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聚集性HBV感染家系中父亲HBsAg阳性家庭传播特点分析被引量：1: 2016年; 目的调查不良结局家族聚集性HBV感染家系的家庭成员间HBV传播特点以及父母HBsAg状态不同时子代HBsAg流行与分布特点。方法对2007-2010年间收集的不良结局家系的每位成员进行一般信息登记及血清学检测，分析家庭成员间HBsAg流行分布情况。对266个核心家系中父母亲HBsAg状态不同时，子代性别及HBsAg流行情况进行比较分析。结果先证者父母、同胞、子女、配偶中HBsAg阳性率分别为20％、88．2％、76．8％、9．5％。父亲HBsAg阳性母亲HBsAg阴性核心家系中子代男性比例显著升高（男性：女性=2．02），显著高于母亲HBsAg阳性父亲HBsAg阴性（1．22）或父母HBsAg均阳性（0．96）的核心家系；另外，父亲HBsAg阳性母亲HBsAg阴性的核心家系中子代男性HBsAg阳性率（37．4％）显著高于女性（13．8％），在母亲HBsAg阳性父亲HBsAg阴性或父母HBsAg均阳性的核心家系中子代不同性别间HBsAg阳性率无差异。结论在不良结局家族聚集性HBV感染家系中，母婴传播仍然是HBV感染的主要传播途径，但是父婴传播在该特殊人群的HBV传播中也发挥一定作用。父亲HBsAg阳性可能与子代男性比例升高相关，并且HBV在父-子间传播中显著高于父-女间传播。; 杨瑗金李何英利刘锦锋王静王科马晓华李倩冯玉岭闫志弋锐田陈天艳赵英仁; 关键词：乙型家族聚集家庭内传播乙型

不良结局聚集性乙型肝炎病毒感染家系基本核心启动子／前C区热点突变分析被引量：1: 2015年; 目的了解HBV基本核心启动子（BCP）区及前C（PreC）区突变在不良结局家族聚集性HBV感染家系中不同疾病进展阶段的分布特点。方法共纳入39个不良结局家族聚集性HBV感染家系，利用PCR及直接测序法对慢性HBV携带者53例，CHB患者56例，肝硬化患者43例和肝细胞癌（HCC）患者28例进行基因分型及BCP／PreC序列分析。统计学处理采用独立样本t检验、χ2检验或Fisher确切概率法。结果在HCC患者中，A1762T／G1764A、C1766T、T1768A、A1846T、G1899A突变发生率分别为64．29％、25．00％、25．00％、28．57％和17．86％，显著高于慢性HBV携带者的37．74％、1．89％、0、7．55％和3．77％，差异有统计学意义（χ2值分别为5．186、8．885、14．503、4．859、4．603，均P〈0．05）；其中C1766T、T1768A突变在HCC患者中的发生率显著高于CHB患者的8．93％和5．36％，差异有统计学意义（χ2值分别为3．938、6．868，均P〈0．05）。A1762T／G1764A在C基因型中的突变发生率（59．12％）显著高于B基因型（16．13％），差异有统计学意义（χ2=13．118，P〈0．05）；A1752V、C1799G突变发生率在B基因型分别为90．32％和96。77％，显著高于C基因型的4、38％和1．46％，差异有统计学意义（7。值分别为110．409、142．825，均P〈0．05）。Logistic回归分析显示，与慢性HBV携带者比较，高龄、男性、ALT、AsT、HBVDNA〉1×10^4IU／mL、A1762T／G1764A、G1896A、C1766T、T1768A、G1899A、A1846T突变与HCC独立相关。与非HCC比较，高龄、男性、ALT、AST、G1896A、C1766T、T1768A、A1846T突变与HCC独立相关。结论A1762T／G1764A、C1766T、T1768A、A1846T、G1899A突变与不良结局家族聚集性HBV感染家系的疾病进展相关，主要与HCC进展相关；A1762T／G1764A、A1752V、C1799G突变在C基因到与B慕因型中存在苹异。; 杨瑗金李杜丹何英利刘锦锋王静王科马晓华李倩闫志弋锐田陈天艳赵英仁; 关键词：家族聚集病毒突变

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闫志

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