黄佳雯
- 作品数：7 被引量：4H指数：1
- 供职机构：武警后勤学院附属医院更多>>
- 发文基金：天津市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 微小RNA在心肌肥厚中的研究进展被引量：2
- 2015年
- 心肌肥厚是许多心血管疾病如高血压、缺血性心脏病、血管疾病及内分泌失调等的病理生理基础。长期压力和（或）容积负荷过度、机械性刺激和神经体液因素均可通过调节肥厚相关基因的表达，促进心肌细胞的肥大。心肌肥厚的机制非常复杂，人们对心肌肥厚的分子机制尚不明确。近年来非编码微小RNA（microRNA，miRNA）在心血管系统的生理病理作用被广泛研究。大量文献证明miRNA在心肌肥厚的发生发展中起到重要的作用，在肥厚的心肌中许多miRNA表达改变，因此研究心肌肥厚中miRNA的变化，以及恢复紊乱的心肌特异性miRNA可能成为心肌肥厚的治疗新靶点。本文就近几年miRNA在心肌肥厚中的研究进展做一综述。
- 马玉梅韦淑萍黄佳雯张梅
- 关键词：微小RNA心肌肥厚
- ZFP580基因过表达对大鼠骨髓源性内皮祖细胞分化的影响被引量：1
- 2016年
- 【目的】内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)参与血管内皮修复及血管新生,EPCs分化受多种转录因子调控网络的影响,本实验旨在研究新型C2H2锌指蛋白基因ZFP580对EPCs分化作用的影响。【方法】密度梯度离心法,分离培养大鼠骨髓源性EPCs,免疫荧光染色鉴定EPCs;腺病毒转染过表达ZFP580的EPCs,QPCR及Western blotting检测ZFP580对EPCs分化的影响。【结果】细胞培养至7 d时,Dil-ac LDL/FITC-UEA-I双阳性细胞约占87.39%±2.98%。证实所培养细胞为EPCs。腺病毒转染技术获得过表达ZFP580的EPCs,ZFP580基因过表达促进成熟内皮表型CD31和v WF的表达。【结论】ZFP580基因过表达促进EPCs向成熟血管内皮细胞分化,提示ZFP580基因在EPCs分化过程中起重要的调控作用。
- 张欢韦淑萍黄佳雯张梅李海生
- 关键词：内皮祖细胞分化
- 内皮祖细胞及在血管损伤中的应用被引量：1
- 2016年
- 临床多种疾病都可以造成血管损伤，从而引起血管性疾病。随着对血管性疾病认识的不断深入，内皮祖细胞逐渐受到重视。骨髓来源的内皮祖细胞动员到外周血中，归巢到损伤部位并分化为成熟的内皮细胞，参与血管新生和受损血管的修复。研究表明内皮祖细胞在移植、基因修饰及载支架中有广泛的应用。内皮祖细胞对于改善血管损伤提供了一条新策略。
- 张晶晶张欢黄佳雯韦淑萍张文成
- 关键词：内皮祖细胞血管损伤血管疾病
- 四种表面标志物分子在大鼠骨髓源性内皮祖细胞分离鉴定中的应用
- 孟凡鹏黄佳雯韦淑萍牟心红
- siRNA腺病毒载体沉默ZFP580基因对EPCs介导的血管生成的影响被引量：1
- 2016年
- 【目的】研究siRNA腺病毒载体沉默ZFP580基因对内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)介导的血管生成的影响,初步探讨锌指转录因子ZFP580基因在血管生成中的生物学效应。【方法】分离培养并鉴定大鼠骨髓源性EPCs;ZFP580-siRNA腺病毒表达载体转染EPCs;QPCR及Western blotting检测EPCs中ZFP580基因的表达;应用体外血管生成实验,检测ZFP580基因对EPCs介导的血管生成能力的影响。【结果】分离的EPCs培养至7 d时,免疫荧光示CD31、VEGFR-2表达阳性,CD45表达阴性,证实所分离培养的细胞是EPCs。ZFP580基因低表达可显著抑制体外血管生成。【结论】siRNA腺病毒载体沉默ZFP580基因可抑制EPCs介导的血管生成,转录因子ZFP580对内皮祖细胞的分化及血管生成过程中起着重要的调控作用。
- 马玉梅韦淑萍黄佳雯张梅张文成
- 关键词：内皮祖细胞血管生成
- 四种表面标志物分子在大鼠骨髓源性内皮祖细胞分离鉴定中的应用
- 2016年
- 【目的】研究血小板-内皮细胞黏附分子（platelet endothelial cell adhesion molecule-1,PECAM-1/CD31）、CD34、CD133和血管内皮生长因子受体2（vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR-2）四种表面标志物分子在大鼠骨髓源性内皮祖细（endothelial progenitor cells,EPCs）的分离鉴定中的应用。【方法】采用Ficoll密度梯度离心法分离提取骨髓单个核细胞,体外诱导培养。观察细胞形态的动态变化,流式细胞技术检测CD31、CD34、CD133和VEGFR-2四种细胞表面标志物的表达、荧光双染Dil-ac-LDL与FITC-UEA-I等方法对EPCs进行鉴定。【结果】分离培养的EPCs在3~4 d时,光学显微镜下可见部分贴壁细胞集落样生长,呈圆形或不规则形;7~10 d,贴壁的梭形细胞从细胞团边缘出芽生长;14~21d可观察到梭形细胞首尾相连成条索状结构,梭形细胞基本融合,融合后逐渐呈铺路石状。细胞培养至7 d时,Dil-ac-LDL/FITC-UEA-I双阳性细胞率大于85%,流式细胞术结果显示：EPCs四种表面分子CD31、CD34、CD133和VEGFR-2表达阳性。【结论】密度梯度离心法结合检测CD31、CD34、CD133和VEGFR-2四种表面标志物的表达等技术,可用于分离鉴定稳定增殖分化的内皮祖细胞,其生物学特征明显。
- 孟凡鹏黄佳雯韦淑萍牟心红
- 关键词：内皮祖细胞表面标志物
- 锌指基因ZFP580通过eNOS/NO信号通路促进EPCs分化的作用机制
- 2017年
- 【目的】探讨C2H2型锌指基因ZFP580调控EPCs分化的作用机制。【方法】分离、培养并鉴定大鼠骨髓源性EPCs;腺病毒转染技术获得过(低)表达ZFP580的EPCs;QPCR、Western blotting及体外血管新生实验检测ZFP580对EPCs分化及血管生成能力的影响;应用NO供体SNAP及e NOS抑制剂L-NAME探讨e NOS/NO信号通路在ZFP580调控EPCs分化过程中的作用。【结果】ZFP580过表达促进e NOS表达,同时成熟内皮细胞标志物CD31、vWF表达升高,体外血管生成能力增强,NO生物利用度及胞内cGMP含量显著升高;NO供体SNAP显著提高CD31和vWF蛋白表达水平及体外血管生成能力,而NOS抑制剂L-NAME则显著抑制ZFP580诱导的CD31和vWF蛋白表达水平及体外血管生成能力,并削弱ZFP580诱导的NO及胞内cGMP的表达。【结论】ZFP580可通过激活e NOS/NO途径诱导e NOS表达,提高NO活性及胞内cGMP含量,增加体外血管生成,促进EPCs向成熟ECs分化。
- 刘建勋温博张晶晶黄佳雯孟凡鹏韦淑萍张梅
- 关键词：内皮祖细胞内皮型一氧化氮合酶
