刘慧颖
- 作品数：7 被引量：48H指数：4
- 供职机构：河北北方学院附属第一医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 外源性高糖对脾切除小鼠血糖的影响及其机制探讨被引量：1
- 2015年
- 目的探讨持续外源性葡萄糖干预是否影响胰岛β细胞的内分泌功能,以及脾脏是否也参与该过程。方法外科手术切除小鼠全脾。将实验小鼠分为8组,分别以不含葡萄糖的纯水及10%、15%和20%葡萄糖饮水喂养正常(4组)和脾切除小鼠(4组)3周。测定小鼠空腹血糖和胰岛素水平,计算各组小鼠高血糖发生率;进行胰岛素释放试验、胰岛组织免疫组织化学双染色、胰腺组织活性氧簇(ROS)测定及胰岛β细胞葡萄糖转运体-2(GLUT-2)表达分析。结果 20%葡萄糖饮水喂养的正常组和脾切除组小鼠出现高血糖,发生率分别为60%和75%;所有高血糖小鼠胰岛素释放能力降低,出现胰岛β细胞凋亡。脾切除组高血糖小鼠,胰岛β细胞ROS水平升高,GLUT-2表达水平降低更加显著。结论脾脏参与外源性高糖对胰岛内分泌功能损伤的保护作用涉及胰岛β细胞ROS和GLUT-2表达水平的改变。
- 刘慧颖任卫东朱晓波
- 关键词：脾切除小鼠胰岛Β细胞
- 糖尿病视网膜病变患者血清VEGF、ES、TKLK、TSP、sICAM-1水平的变化及意义被引量：10
- 2017年
- 目的:探讨血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)、内皮抑素(ES)、血小板反应蛋白(TSP)、组织激肽释放酶(TKLK)及可溶性细胞间黏附分子-1(s ICAM-1)水平在糖尿病视网膜病变(DR)患者血清中的变化及其临床意义。方法:选取我院2014-01/2016-12收集的无眼底病变的糖尿病患者60例(DM组)、非增殖性糖尿病视网膜病变患者60例(NPDR组)、增殖性糖尿病视网膜病变患者60例(PDR组)和同期健康体检对象60例(对照组),检测四组患者血清VEGF、ES、TSP、TKLK、s ICAM-1水平并进行比较分析。结果:PDR组患者的血清VEGF、TKLK、s ICAM-1水平均显著高于NPDR组、DM组、对照组(P<0.05);PDR组患者的血清ES水平均显著低于NPDR组、DM组、对照组(P<0.05)。NPDR组患者的血清VEGF、TKLK、ES水平均显著高于DM组和对照组(P<0.05)。NPDR组患者的血清VEGF与ES、TKLK、s ICAM-1水平均呈显著的正相关关系(P<0.05)。PDR组患者的血清VEGF与TKLK、s ICAM-1水平均呈显著的正相关关系(P<0.05),PDR组患者的血清VEGF与ES、TSP相关性不显著(P>0.05)。结论:DR患者血清ES、TSP、TKLK、s ICAM-1水平均发生显著改变,通过调节VEGF水平影响DR进程。
- 胡利梅闫武超任卫东刘慧颖邓文娟许峥嵘左丽娟谷君史丽
- 关键词：内皮抑素组织激肽释放酶可溶性细胞间黏附分子-1糖尿病视网膜病变
- 唑来膦酸对高糖诱导的成骨细胞分化、凋亡和氧化应激的影响被引量：2
- 2022年
- 目的探讨唑来膦酸对高糖诱导的成骨细胞分化、凋亡和氧化应激的影响。方法将人成骨细胞hFOB 1.19分为对照组、高糖组(5.5 mol·L^(-1)葡萄糖)、低剂量实验组(5.5 mol·L^(-1)葡萄糖+1×10^(-11) mol·L^(-1)唑来膦酸)、中剂量实验组(5.5 mol·L^(-1)葡萄糖+1×10^(-10) mol·L^(-1)唑来膦酸)、高剂量实验组(5.5 mol·L^(-1)葡萄糖+1×10^(-9) mol·L^(-1)唑来膦酸)。通过细胞计数试剂盒(CCK-8)检测各组细胞增殖活性,用碱性磷酸酶(ALP)染色检测ALP活性,用Alizarin red S染色检测钙结节形成情况;用蛋白质印迹(Western Blot)法检测唑来膦酸对高糖诱导的hFOB 1.19细胞分化以及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路相关蛋白表达的影响;用流式细胞术检测唑来膦酸对高糖诱导的hFOB 1.19细胞凋亡的影响;检测各组活性氧(ROS)水平。结果对照组、高糖组和低、中、高剂量实验组增殖率分别为(100.00±0.00)%,(47.38±5.57)%,(59.33±5.47)%,(72.24±6.38)%和(88.46±6.93)%;ALP活性分别为(6.95±0.31),(2.11±0.28),(3.16±0.21),(4.27±0.19)和(5.95±0.34)U·L^(-1);凋亡率分别为(3.94±0.75)%,(27.16±1.74)%,(20.15±0.93)%,(12.31±1.38)%和(8.09±1.10)%;ROS水平分别为85.48±12.65,497.97±24.89,334.96±18.52,241.37±19.33和158.57±13.00。以上指标,低、中、高剂量实验组与高糖组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论基于p38MAPK信号通路,唑来膦酸对高糖诱导的成骨细胞分化、凋亡和氧化具有一定的促进作用。
- 蔡裕陈雅茹胡利梅刘慧颖任卫东
- 关键词：成骨细胞唑来膦酸氧化应激凋亡
- 逐瘀固本方对肾虚血瘀型非增殖期糖尿病性视网膜病变患者视网膜功能及血管管径、血清ICAM-1、VEGF水平的影响被引量：10
- 2020年
- 目的探讨逐瘀固本方对肾虚血瘀型非增殖期糖尿病性视网膜病变(NPDR)患者视网膜功能及血管管径、血清细胞黏附分子-1(ICAM-1)和血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响。方法选取医院2016年9月—2018年8月期间收治的NPDR患者160例,采用随机数字表法分成两组。两组患者均接受健康教育、改善饮食、加强合理运动和控制血糖等常规治疗。对照组采用羟苯磺酸钙胶囊治疗。观察组在对照组的基础上联用逐瘀固本方治疗。两组均以4周为1个疗程,连续治疗3个疗程。检测并比较两组患者治疗前后视网膜电图震荡电位、视野平均敏感度(MS)、视力、视网膜动、静脉血管管径、动静脉管径比值、眼底评分、中医证候评分、血清ICAM-1、VEGF水平,同时评价疗效。结果观察组有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组OP1、OP2潜伏期短于对照组,OP1、OP2、OP4振幅低于对照组(P<0.05);观察组动脉管径和动静脉管径比值大于对照组,静脉管径小于对照组(P<0.05);观察组MS和视力均高于对照组(P<0.05);观察组眼底评分和中医证候评分均低于对照组(P<0.05);观察组血清ICAM-1、VEGF水平均低于对照组(P<0.05)。结论逐瘀固本方治疗肾虚血瘀型NPDR患者,能够有效改善视网膜功能,提高视力,这可能与中药抑制ICAM-1、VEGF表达,调节视网膜血管管径有关,疗效显著,值得推广。
- 刘慧颖胡利梅史丽任卫东闫武超杜俊宝闫致旺
- 关键词：视网膜功能
- 血清Vaspin与2型糖尿病周围神经病变及其严重程度相关性被引量：6
- 2019年
- 目的:探讨血清脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(visceral adipose tissue-derived serine protease inhibitor, Vaspin)与糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy, DPN)及其严重程度的相关性。方法:选取我院诊治的2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)268例,根据有无合并DPN,分为单纯T2DM组(T2DM组, n =150)与T2DM合并DPN组(DPN组, n =118)。记录患者的临床资料,检测空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)、空腹胰岛素(fasting insulin, FINS)、糖化血红蛋白(glycated hemoglobin, HbAlc)、Vaspin等水平,计算胰岛素抵抗系数(homeostatic model assessment for insulin resistance index, HOMA-IR),分析影响DPN的危险因素,采用多伦多临床评分系统评估DPN严重程度,并进一步分析血清Vaspin与DPN严重程度的相关性。结果:两组T2DM病程、FBG、FINS、HbAlc、HOMA-IR及Vaspin水平比较差异有统计学意义( P <0.05)。多因素logistic回归分析显示,HbAlc、HOMA-IR及Vaspin为影响DPN的独立危险因素( P <0.05)。受试者工作特征曲线分析血清Vaspin诊断DPN的效能,其曲线下面积为0.777[95%CI(0.721,0.833)],最佳截断值为0.95 ng/ml,敏感度为62.5%,特异度为83.8%。Pearson相关性分析显示,Vaspin与多伦多临床评分系统评分呈负相关( r =-0.415, P <0.001)。结论:Vaspin是影响DPN的独立危险因素,可辅助诊断DPN及评估其严重程度,临床应用价值高。
- 宁改君史丽邓文娟刘慧颖谷君任卫东郝伟芳
- 关键词：糖尿病神经病变
- 干扰Hsa_circ_0023642调控miR-653对甲状腺癌细胞生物行为的影响被引量：2
- 2021年
- 目的探讨Hsa_circ_023642对甲状腺癌细胞恶性生物学行为的影响及分子机制。方法选取本院25例甲状腺癌患者的癌组织及癌旁组织,用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测Hsa_circ_023642和miR-653的表达水平;甲状腺癌细胞SW579分为si-NC组、si-Hsa_irc_023642组、miR-NC组、miR-653组、si-Hsa_irc_023642+anti-miR-NC组、si-Hsa_irc_023642+anti-miR-653组。使用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检验细胞活性;集落形成数则通过克隆培养试验进行检测;细胞凋亡率使用流式细胞术检验;蛋白的表达情况通过蛋白免疫印迹(Western blot)法测验;通过细胞划痕实验检验划痕愈合率;Transwell检测细胞侵袭数;双荧光素酶报告实验检测Hsa_circ_023642和miR-653的靶向关系。结果甲状腺癌组织中Hsa_circ_023642表达水平升高,miR-653表达水平降低(P <0.05)。干扰Hsa_circ_023642或过表达miR-653,细胞活性降低,集落形成数减少,细胞凋亡率升高,Bcl-2相关X(Bax)指标呈明显的上升趋势,同时B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、细胞划痕愈合率以及侵袭细胞数均呈下降趋势(P <0.05)。Hsa_circ_023642靶向调控miR-653;抑制miR-653可逆转干扰Hsa_circ_023642对甲状腺癌细胞增殖、凋亡、迁移侵袭的影响。结论干扰Hsa_circ_023642可通过调控miR-653抑制甲状腺癌细胞的增殖、迁移侵袭,促进细胞凋亡。
- 李文强刘慧颖任卫东
- 关键词：甲状腺癌凋亡
