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直径≤3 cm非小细胞肺癌淋巴结转移危险因素及规律的研究被引量：1: 2021年; 目的探讨直径≤3 cm非小细胞肺癌(NSCLC)淋巴结转移危险因素及规律,为手术清扫淋巴结方式提供理论依据。方法收集2010年1月至2020年7月滨州医学院附属医院胸外科526例直径≤3 cm NSCLC资料,采用χ2检验及Logistic回归分析其淋巴结转移的危险因素。结果经过单因素及多因素分析显示,肿瘤的病理类型、肿瘤直径、血清CEA、脉管瘤栓、脏层胸膜受侵犯是淋巴结转移危险因素,其P<0.05。结论对于直径≤3 cm NSCLC,肿瘤的病理类型、肿瘤直径、血清CEA、脉管瘤栓、脏层胸膜受侵犯与淋巴结转移有重要关系,当上述危险因素存在时,手术需要进行系统性淋巴结清扫。; 佘天宇佘真真徐海涛刘建伟刘帅张靖雨张庆广; 关键词：非小细胞肺癌淋巴结转移淋巴结清扫

单中心连续87例全肺切除治疗的临床观察与分析被引量：4: 2015年; 肺癌是全世界最常见的恶性肿瘤之一。目前,国内肺癌的发病率及死亡率高居恶性肿瘤之首,且随年龄增长其发病率及死亡率呈逐年升高趋势。大部分肺癌患者在确诊时已属于中晚期,相关文献报道：未经治疗的肺癌患者1年内死亡率高达95%。因此,对于确诊时已属进展期肺癌患者的诊疗是我们胸外科医师临床工作的重点。1933年E·A Graham首次应用全肺切除成功治疗一例肺癌晚期患者。; 解桢张连国刘洪建刘建伟徐海涛王玉波张敬敬黄秉韬刘帅张庆广; 关键词：全肺切除安全性临床疗效

临床Tis-T1期非小细胞肺癌脏层胸膜受累情况与淋巴结转移的相关性被引量：1: 2021年; 目的胸膜脏层浸润(VPI)被认为是非小细胞肺癌(NSCLC)患者的预后不良因素。本研究评估临床Tis-T1期NSCLC的VPI与其他临床病理学特征之间的关系,重点评价与淋巴结转移之间的相关性,为术中淋巴结切除范围的选择提供参考。方法回顾性分析2010年1月至2020年12月滨州医学院附属医院胸外科662例临床Tis-T1期NSCLC临床病理特征。根据脏层胸膜侵犯状态分为两组(PL0组和PL1/2组)。比较两组患者的年龄、性别、肿瘤大小、组织学类型、肿瘤分化程度、脉管瘤栓、血清癌胚抗原水平、淋巴结受累情况。结果在662例NSCLC患者中有145例(21.9%)确定为VPI,结果显示肿瘤体积较大以及血清CEA偏高患者更易出现VPI。脏层胸膜受累时淋巴结转移的发生率为31.7%(46/145),明显高于脏层胸膜未受累时淋巴结转移的发生率10%(52/517),P<0.05,说明脏层胸膜受累与淋巴结转移显著相关。脏层胸膜受累病例中出现跳跃性N2转移的概率高于脏层胸膜未受累病例的概率。结论对于临床Tis-T1期NSCLC,脏层胸膜受侵犯与淋巴结转移关系密切,建议对于术前或术中高度怀疑存在脏层胸膜受累时,应考虑淋巴结转移可能性,特别应警惕N2跳跃性转移可能,需要采取更广泛的淋巴结切除,而不仅仅进行N1淋巴结采样。; 张靖雨赵玺徐海涛刘建伟刘帅佘天宇刘逸群张庆广; 关键词：非小细胞肺癌淋巴结转移

循环肿瘤细胞的检测及其在肺癌中的临床应用价值被引量：1: 2016年; 肺癌是目前我国发病率及死亡率最高的肿瘤,其中约40%的初治患者存在远处转移,超过90%的患者死于远处转移[1]。肿瘤细胞的远处转移已经成为肺癌治疗失败及患者死亡的主要原因[2]。因此,探寻能够早期诊断并能预测转移、复发的检测方法对于提高肺癌患者生存率至关重要。本文将对于循环肿瘤细胞（circulating tumor cells,CTCs）的分离检测方法,; 刘帅张庆广; 关键词：肺癌循环肿瘤细胞

肺部超声在全麻手术围手术期的应用进展: 2024年; 随着麻醉学与围手术医学的发展,麻醉不仅关注患者术中无痛及安全,更加关注术后舒适顺利恢复和患者长期转归,尤其是各种术后并发症的防治。因此,单纯依赖麻醉学知识和技能是不够的,提升和拓展专业知识水平和技能是根本。肺部超声作为一种无创、简单、便携、无辐射的技术已越来越多的应用于全麻患者围手术期,不仅用于术前困难气道的诊断和确定气管导管位置,以及术中指导肺复张,个体化呼气末正压设置,还可以尽早发现和管理机械通气下的呼吸系统并发症,并指导成功撤机。肺部超声可以提高手术患者围手术期的安全,促进患者康复,不仅作为诊断工具,而且作为监测工具。; 于孟初李桂莉刘帅李钦厚张维维; 关键词：呼气末正压机械通气术后肺部并发症

P16及FHIT基因异常表达在非小细胞肺癌发病机制中的研究被引量：4: 2020年; 目的探讨P16及FHIT基因异常表达在非小细胞肺癌(NSCLC)的发病机制。方法选取肺癌切除术NSCLC患者65例,收集NSCLC肿瘤组织标本、正常肺组织标本。采用聚合酶链式反应(PCR)扩增DNA,采用变性聚丙烯酰胺凝胶电泳-硝酸银染色法检测基因杂合性缺失,采用限制性内切酶法检测DNA甲基化,采用免疫组化法检测蛋白表达。结果NSCLC组织P16及FHIT基因杂合性缺失发生率为58.46%和70.77%,甲基化发生率为49.23%和66.15%,蛋白表达缺失率为67.69%和72.31%;正常肺组织未见P16及FHIT基因杂合性缺失、甲基化、蛋白表达缺失,差异有统计学意义(P<0.05)。P16基因杂合性缺失及甲基化与P16蛋白表达缺失具有关联;FHIT基因杂合性缺失及甲基化与FHIT蛋白表达缺失具有关联(P<0.05)。临床分期是P16蛋白表达缺失的独立影响因素;性别、吸烟史是FHIT蛋白表达缺失的独立影响因素(P<0.05)。结论P16及FHIT基因异常表达在NSCLC的发生发展中起重要作用,发病机制可能与P16及FHIT基因的杂合性缺失和甲基化导致的P16及FHIT蛋白表达缺失有关。; 佘天宇佘真真徐海涛刘帅贾腾张庆广李文晶; 关键词：非小细胞肺癌 P16基因 FHIT基因杂合性缺失

食管癌细胞血管生成拟态的形态学及机制研究被引量：1: 2021年; 目的通过体外培养对食管癌细胞血管生成拟态进行形态学研究,并探讨其可能的分子机制。方法体外培养食管癌细胞Eca-109、Kyse-150、TE-10,观察其是否具有形成血管生成拟态的能力。体外培养Eca-109细胞,分别用0、10、20、30μmol/L的通路抑制剂LY294002处理细胞24 h,应用MTT法检测LY294002对细胞增殖及形成血管生成拟态能力的影响。Western blotting法检测LY294002对Eca-109细胞Akt及pAkt蛋白表达的影响。结果食管癌细胞在体外培养下能够形成血管生成拟态,Eca-109细胞血管生成拟态形成数量最多,与Kyse-150细胞相比,差异有统计学意义(P<0.05)。LY294002对食管癌Eca-109细胞增殖有抑制作用,且呈剂量依赖性。Eca-109细胞加入不同浓度的LY294002处理24 h后,血管生成拟态形成能力有下降的趋势,浓度为30μmol/L时,抑制作用最为明显(P<0.05)。Western blotting结果显示,不同浓度LY294002对食管癌Eca-109细胞Akt蛋白表达水平的影响无统计学差异(F=3.78,P>0.05),对食管癌Eca-109细胞pAkt蛋白表达水平的影响有统计学差异(F=33.23,P<0.05)。结论食管癌细胞在体外培养条件下均具有形成血管生成拟态的能力,不同来源的食管癌细胞,血管生成拟态形成能力不同。PI3K/Akt通路参与食管癌细胞血管生成拟态的形成。; 徐海涛苗静刘帅贾腾李娜张庆广张连国; 关键词：食管癌血管生成拟态磷脂酰肌醇3激酶蛋白激酶B

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刘帅

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