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王栋良

作品数：4 被引量：10H指数：2
供职机构：武汉大学人民医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 4篇细胞
  • 4篇胶质
  • 4篇胶质瘤
  • 2篇增殖
  • 2篇脑胶质瘤
  • 2篇U251细胞
  • 1篇信号
  • 1篇信号转导
  • 1篇信号转导通路
  • 1篇整合素
  • 1篇通路
  • 1篇侵袭性
  • 1篇转导
  • 1篇转导通路
  • 1篇鞣花酸
  • 1篇微环境
  • 1篇细胞瘤
  • 1篇细胞外
  • 1篇细胞外基质
  • 1篇细胞增殖

机构

  • 4篇武汉大学

作者

  • 4篇陈谦学
  • 4篇王栋良
  • 2篇吴鹏
  • 2篇李云涛
  • 1篇张红波
  • 1篇杨邦坤
  • 1篇刘宝辉

传媒

  • 1篇医学综述
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇中国临床神经...
  • 1篇医学研究杂志

年份

  • 1篇2018
  • 3篇2016
共 4 条 记 录，以下是 1-4
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排序方式：
长链非编码RNA PVT1对人脑胶质瘤U251细胞增殖能力的影响被引量：1
2016年
目的探讨长链非编码RNA PVT1(lnc RNA-PVT1)对人脑胶质瘤U251细胞增殖能力的影响。方法体外培养胶质瘤细胞系U251细胞,分别转染PVT1 si RNA(PVT1组)和negative control si RNA(对照组)。PCR法检测lnc RNA-PVT1及C-MYCm RNA表达水平,CCK-8法检测细胞增殖能力,Western blot检测C-MYC蛋白表达水平。结果 PVT1组lnc RNA-PVT1 m RNA表达水平(0.27±0.08)较对照组(1.0±0.30)明显降低(P<0.05);PVT1组C-MYC m RNA表达水平(0.87±0.19)与对照组(1.0±0.15)无明显差异(P>0.05)。转染si RNA后1、2、3 d,PVT1组U251细胞活力较对照组均明显降低(P<0.05)。PTV1组C-MYC蛋白表达水平(0.29±0.12)较对照组(0.85±0.27)明显降低(P<0.05)。结论降低lnc RNA-PVT1表达水平能够抑制U251细胞增殖,其机制可能与lnc RNA-PVT1够影响C-MYC蛋白的表达水平有关。
谈胤求陈谦学张红波吴鹏李云涛王栋良袁凡恩
关键词：胶质瘤U251细胞细胞增殖长链非编码RNA
胶质瘤干细胞及其靶向治疗研究被引量：1
2016年
胶质母细胞瘤是中枢神经系统的原发肿瘤,其恶性程度高、预后差、治疗棘手。研究发现胶质瘤干细胞是胶质母细胞瘤放化疗抵抗、侵袭转移的根源。其中CD133阳性的胶质瘤干细胞会产生持续的高强度的放、化疗抵抗性;很多信号通路如Notch、Shh、血管内皮生长因子(VEGF)、STAT3、BMP等对于调控胶质瘤干细胞的自我更新和多向分化是必需的,亦和胶质母细胞瘤治疗抵抗有关;胶质母细胞瘤微环境主要由微脉管系统和肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)构成,VEGF水平和微脉管系统与肿瘤生长息息相关。以胶质瘤干细胞为靶点的治疗策略主要包括两方面,一是消除维持其多能性的细胞表面标记和特定信号转导通路,二是改变胶质瘤干细胞与其周围微环境的相互作用,主要指血管生成和免疫豁免方面。这些以胶质瘤干细胞为靶点的治疗策略正在为人们所认识,并逐渐受到重视,为胶质瘤的治疗带来了希望。
王栋良陈谦学
关键词：胶质母细胞瘤胶质瘤干细胞信号转导通路微环境
鞣花酸对胶质瘤U251细胞增殖与侵袭的影响及其机制被引量：5
2018年
目的检测鞣花酸（EA）对胶质瘤U251细胞增殖、侵袭能力的影响并探讨其机制。方法利用细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测EA对U251细胞增殖能力的影响；利用流式细胞术检测EA对U251细胞凋亡和周期的影响。利用划痕实验、Transwell侵袭实验检测EA对U251细胞侵袭的影响。应用Western blot检测EA对U251细胞中B细胞淋巴瘤/白血病-2（bcl-2）、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白（bax）、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶（Caspase）-3、基质金属蛋白酶（MMP）-9、MMP-2表达水平的影响。结果EA能够明显抑制U251细胞的增殖，抑制作用呈时间、浓度依赖性，处理细胞48 h的半数抑制（IC50）浓度为39.24 μg/ml；流式凋亡分析中对照组、40 μg/ml的凋亡率分别为（2.41±1.74）%、（34.07±0.28）%，差异有统计学意义（P＝0.001），表明EA能促进U251细胞凋亡。流式周期分析中对照组、40μg/ml组S期细胞百分比分别为（20.45±0.28）%、（47.75±2.02）%，差异有统计学意义（P＝0.000），表明EA能引起细胞周期S期阻滞。EA作用48 h后，U251细胞中bax、Caspase-3的表达水平升高，bcl-2的表达水平下降。对照组、EA 5 μg/ml和10 μg/ml组24 h的划痕愈合率分别为（53.88±0.30）%、（36.82±0.56）%、（31.33±0.24）%，差异有统计学意义（P＝0.000，P＝0.000）；Transwell侵袭实验中对照组、EA 5 μg/ml和10 μg/ml组24 h的穿膜细胞数分别为（168.2±7.1）、（66.4±2.5）、（38.6±1.5）个，差异有统计学意义（P＝0.001，P＝0.000）。EA作用48 h后，U251细胞中MMP-9、MMP-2的表达水平下降。 结论EA能够抑制脑胶质瘤细胞U251的增殖和侵袭能力。
王栋良陈谦学刘宝辉李云涛杨邦坤袁凡恩吴鹏谈胤求
关键词：胶质瘤鞣花酸增殖U251细胞
脑胶质瘤侵袭性研究进展被引量：3
2016年
胶质瘤是中枢神经系统最常见的肿瘤,其恶性程度高,致残、致死率高,目前治疗的主要障碍是其弥漫侵袭性。胶质瘤的侵袭主要是沿着神经束、血管和脑膜等结构进行的,一般局限在脑内。侵袭的过程借助自身分泌或脑组织固有的一系列物质的协助实现,其结果会导致血脑屏障的破坏和神经-血管单元的瓦解。对胶质瘤侵袭的解剖学基础、侵袭方式、侵袭过程、侵袭结果等任一环节的深入研究,都有望找到治疗胶质瘤的新靶点。
王栋良陈谦学
关键词：胶质瘤侵袭性细胞外基质整合素缓激肽
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