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陈玉娟

作品数:7 被引量:16H指数:2
供职机构:第三军医大学西南医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇会议论文
  • 3篇期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 5篇角膜
  • 4篇前节OCT
  • 3篇圆锥角膜
  • 3篇胶原交联
  • 2篇细胞
  • 2篇巨噬细胞
  • 2篇继发
  • 2篇角膜地形图
  • 2篇角膜扩张
  • 2篇5-FU
  • 1篇单眼
  • 1篇低度
  • 1篇低度近视
  • 1篇凋亡
  • 1篇中低度近视
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇耐药
  • 1篇结肠
  • 1篇结肠癌
  • 1篇近视

机构

  • 7篇第三军医大学...

作者

  • 7篇陈玉娟
  • 5篇刘波
  • 4篇杨于力
  • 4篇胡春明
  • 3篇熊洁
  • 3篇张辰星
  • 2篇王科
  • 2篇缪洪明
  • 2篇梁后杰
  • 2篇张璇
  • 2篇郝丽君
  • 1篇谭莲
  • 1篇阮志华
  • 1篇周素君
  • 1篇陈利

传媒

  • 2篇第三军医大学...
  • 1篇国际眼科杂志

年份

  • 4篇2017
  • 2篇2016
  • 1篇2013
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
CGI-58抵抗5-FU诱导的巨噬细胞凋亡被引量:1
2016年
目的观察CGI-58对5-FU诱导的巨噬细胞凋亡的影响,并探讨其作用及机制。方法用5-FU处理巨噬细胞(PLKO)与CGI-58敲低(knockdown)的巨噬细胞(CGI-58 KD)后分别用CCK-8法检测其细胞增殖能力;流式细胞术检测其细胞周期与凋亡;Western blot检测其凋亡蛋白(cleaved Caspase-3)的表达水平;Seahorse Assays检测其线粒体功能。结果 CCK-8检测发现CGI-58 KD+5-FU组细胞活力降低更明显(P<0.01);流式细胞术结果显示经5-FU处理后,CGI-58 KD组的细胞凋亡率明显高于PLKO组(P<0.01),Western blot检测发现CGI-58 KD+5-FU组cleaved Caspase-3的表达水平明显高于PLKO+5-FU组(P<0.01);Seahorse Assays检测发现CGI-58 KD组其基础耗氧率OCR明显降低(P<0.01),ATP生成减少(P<0.05),ROS表达增加(P<0.01);抗氧化剂NAC处理可拮抗巨噬细胞CGI-58缺失诱导的ROS增加(P<0.05)、5-FU杀伤作用(P<0.05)及cleaved Caspase-3表达水平。结论 CGI-58缺失可增强5-FU对巨噬细胞的杀伤作用并损伤巨噬细胞的线粒体功能,其作用机制可能是通过增加ROS的产生来实现的。
郝丽君陈玉娟张璇梁后杰缪洪明阮志华
关键词:5-FU巨噬细胞细胞凋亡
巨噬细胞在结肠癌CT-26细胞获得性5-FU耐药中的作用被引量:7
2016年
目的探讨巨噬细胞在结肠癌CT26细胞对5-FU产生获得性耐药过程中的作用及其机制。方法分别用正常培养基(NM)、巨噬细胞培养上清(CM)及预先用低剂量5-FU处理过的巨噬细胞培养上清[CM(5-FU)]处理CT-26细胞,并给予10μmol/L 5-FU处理,用CCK-8检测各组细胞增殖情况,PI/Annexin-V流式细胞术检测各组细胞凋亡情况及Western blot检测各组细胞凋亡信号通路。建立CT26小鼠皮下移植瘤模型,应用上述条件培养基处理联合5-FU化疗,动态观察移植瘤生长情况。结果检测细胞凋亡情况发现,5-FU处理组CT26细胞的凋亡细胞百分比显著高于对照组(P<0.05);Western blot检测结果显示5-FU处理组凋亡相关蛋白cleaved caspase-3及P-JNK的表达较对照组显著上调(P<0.05);Western blot检测结果及结肠癌CT26细胞小鼠移植瘤模型发现P-JNK抑制剂可显著抑制由5-FU诱导的CT26细胞Caspase-3凋亡信号通路的激活;CCK-8检测结果及小鼠移植瘤模型中均发现CM(5-FU)能够显著降低CT26细胞对5-FU的化疗敏感性;细胞凋亡检测及Western blot检测结果发现CM(5-FU)可抑制由5-FU诱导的P-JNK/Caspase-3凋亡信号通路的激活。结论 5-FU可激活结肠癌CT-26细胞的P-JNK依赖的Caspase-3凋亡信号通路以发挥抗癌作用;5-FU诱导的巨噬细胞可导致结肠癌CT26细胞产生5-FU获得性耐药,其机制可能是5-FU诱导的巨噬细胞上清可拮抗CT-26细胞中5-FU激活的P-JNK/Caspase-3凋亡信号。
陈玉娟张璇郝丽君缪洪明梁后杰
关键词:巨噬细胞结肠癌5-FU耐药
快速角膜胶原交联治疗早中期圆锥角膜及继发角膜扩张的临床研究
目的:总结快速跨上皮胶原交联治疗进展期圆锥角膜的临床效果.方法:收集2014年12月至2017年2月期间在我院确诊进展期圆锥角膜患者52例102眼临床资料,进行回顾性分析,平均末次随访时间为11.65个月(9-26月)所...
杨于力张辰星熊洁胡春明刘波陈玉娟王娅蒲美君
关键词:圆锥角膜
快速角膜胶原交联治疗进展期圆锥角膜的临床研究被引量:8
2017年
目的:探讨紫外光照射仪快速跨上皮胶原交联治疗进展期圆锥角膜的临床效果。方法:收集2014-12/2017-02在我院确诊为进展期圆锥角膜患者52例102眼的临床资料(角膜最大曲率值Kmax<60.0D,角膜厚度≥400μm),进行回顾性分析和随访,所有患者手术前后常规行裸眼和最佳矫正视力、眼压、裂隙灯显微镜、角膜地形图、光学相干断层扫描(optical coherence tomography,OCT)、角膜内皮镜、眼前节彩照等检查。结果:原发性圆锥角膜患者52例102眼中,男36例70眼,女16例32眼,平均年龄19.5±4.6岁。所有患者术前最佳矫正视力(LogM AR视力表)平均为0.84±0.89,术后最佳矫正视力平均为0.69±0.72,两者比较差异无统计学意义(P=0.398)。所有患者术前裸眼视力(LogM AR视力表)平均为1.02±0.62,术后裸眼视力平均为0.85±0.59,两者比较差异无统计学意义(P=0.154)。所有患者术前眼压平均为12.95±4.40mmH g,术后眼压平均为11.92±3.66mmH g,两者比较差异无统计学意义(P=0.272)。角膜内皮镜检查结果提示,手术前后内皮细胞密度和形态无改变(P=0.552)。角膜地形图检查结果提示,所有患者术后Kmax平均值为50.83±3.48D,较术前Kmax(平均值为52.05±3.63D)降低,且两者比较差异有统计学意义(P=0.017),所有患者术后角膜平均曲率值(AveK)为47.74±2.51D,较术前AveK平均值(48.73±4.33D)降低,且两者比较差异有统计学意义(P=0.041)。术后所有患者采用前节OCT随访角膜胶原交联深度,平均交联深度位于192±23.6μm。角膜厚度值术后与术前比较,差异无统计学意义(P=0.816),无1例患者术后出现严重的手术相关并发症。结论:快速角膜胶原交联治疗进展期圆锥角膜患者术后角膜K值有下降的趋势,且随访期间情况稳定。同时对角膜内皮和眼内结构没有损伤,无严重手术相关并发症,该治疗方法是一种性价比较高的治疗方式。
张辰星胡春明熊洁刘波陈玉娟王娅蒲美君杨于力
关键词:角膜地形图
快速角膜胶原交联治疗早中期圆锥角膜及继发角膜扩张的临床研究
目的:总结快速角膜胶原交联治疗早中期圆锥角膜及屈光术后继发角膜扩张的临床效果.方法:收集2014 年12 月至2016 年5 月期间在我院确诊早中期圆锥角膜及屈光术后继发角膜扩张的21 例23 眼患者临床资料(角膜Kma...
杨于力张辰星熊洁胡春明刘波陈玉娟王娅蒲美君
关键词:圆锥角膜
傅立叶域前节OCT引导的PTK治疗角膜浅层混浊的临床研究
目的:总结前节OCT引导的PTK治疗角膜浅层混浊病变患者的视力及角膜表面规则性预后。方法:收集2014 年12 月至2016 年7 月期间在我院确诊角膜浅层混浊并在OCT引导下行PTK治疗的患者共21 例23 眼,进行回...
杨于力朱志鸿刘波胡春明王科陈玉娟蒲美君谭莲
关键词:角膜地形图
角膜塑形镜延缓单眼中低度近视增长的临床观察
<正>目的:观察单眼近视的青少年,利用角膜塑形镜矫正一年以上,双眼屈光度、眼轴、角膜厚度、角膜内皮细胞密度等参数的改变情况,进一步探讨角膜塑形镜矫正近视的的作用、控制近视发生、发展的机理以及临床不良反应,从而指导临床科学...
周素君王科刘波陈利陈玉娟王娅
文献传递
共1页<1>
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