陈婷
- 作品数：4 被引量：17H指数：2
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 丁酸钠抑制缺氧致人脐静脉内皮细胞通透性增加及机制被引量：3
- 2016年
- 目的研究丁酸钠对缺氧血管内皮细胞通透性改变的影响及其机制。方法人脐静脉内皮细胞(Human umbelical vein endothelial cells,HUVECs)分为常氧组(21%O2)、缺氧组(1%O2)及缺氧+丁酸钠组(n=3),缺氧+丁酸钠组分为0、0.3、1、3 mmol/L 4个剂量组(n=3)。利用三气培养箱模拟缺氧环境,将缺氧组及缺氧+丁酸钠组置于箱内培养,常氧组置于普通培养箱中培养;利用Transwell小室检测HUVECs单层通透性;Western blot检测黏附连接相关蛋白p120、β-catenin蛋白表达;免疫荧光检测技术观察p120、β-catenin的表达和分布。结果缺氧组HUVECs单层通透性较常氧组增加,差异具有统计学意义(16%vs 10%,P<0.05);在丁酸钠(1 mmol/L)作用下,缺氧所致的单层通透性增加被抑制,与缺氧组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。与常氧组比较,缺氧组培养12 h,内皮细胞p120蛋白表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05),而缺氧对β-catenin蛋白表达没有明显影响;缺氧+丁酸钠(1 mmol/L)组与缺氧组比较,p120蛋白水平增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。另外,免疫荧光数据显示:缺氧导致p120荧光强度降低,而复合1 mmol/L丁酸钠,p120蛋白荧光强度增高。结论在缺氧引起的血管内皮细胞高通透性的模型中,丁酸钠可能通过升高p120蛋白表达,抑制内皮细胞间黏附连接的破坏,从而维持缺氧血管内皮完整,抑制缺氧血管内皮通透性的增加。
- 向仕权谭小玲冯岚陈婷杨诚忠杨戎
- 关键词：丁酸钠缺氧通透性P120
- 生姜乙醇提取物改善果糖所致大鼠脂肪肝的作用机制研究被引量：10
- 2016年
- 目的观察姜提取物改善果糖所致大鼠脂肪肝的作用,并探讨其可能的作用机制。方法取SD大鼠24只,随机分为4组,每组6只,即正常对照组(给予正常饮食饮水),模型组(给予10%果糖水),姜提取物低、高剂量组20,50 mg·kg^(-1),给予姜提取物灌胃,连续28 d。用酶法和ELISA检测血浆葡萄糖、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)和胰岛素含量,苏木精-伊红(HE)染色和油红-O染色观察肝脏组织中的脂肪沉积程度,RT-PCR和Western blot法检测肝脏相关基因和蛋白表达。结果姜提取物逆转了果糖过量消耗引起的大鼠肝脏甘油三酯的过度堆积(P<0.05)、肝细胞空泡化的增加和肝脏油红-O染色面积的增加(P<0.05)。然而,姜提取物并不影响大鼠食物摄入量和体质量。姜提取物能够抑制肝脏二脂酰甘油酰基转移酶(DGAT)-2 mRNA和蛋白的过表达(P<0.05),但对肝X受体(LXR)、DGAT-1、单酰甘油酰基转移酶(MGAT)-1、MGAT-2、激素敏感脂肪酶(HSL)和脂肪甘油三酯脂肪酶(ATGL)mRNA的表达无影响。结论姜提取物可能通过抑制介导肝脏甘油三酯生物合成的关键酶DGAT-2的过表达,从而改善果糖所致大鼠脂肪肝。
- 陈婷姚玲柯大智左国伟曹纬国王尚马朋蒋丽蓉Johji YamaharaYuhao Li王建伟
- 关键词：姜提取物脂肪肝果糖
- 星形胶质细胞通过CX47促进少突胶质前体细胞增殖被引量：2
- 2015年
- 目的:研究星形胶质细胞(AST)对少突胶质前体细胞(OPC)生长分化的影响及作用机制。方法:用P3SD乳鼠,建立星形胶质细胞与少突胶质前体细胞原代培养体系。实验分两部分,第一部分为常规OPC培养组、AST分泌因子组、AST与OPC直接接触式培养组;第二部分为AST与OPC直接接触式培养组、缝隙连接干扰对照组、缝隙连接干扰组。免疫荧光鉴定OPC与AST细胞纯度,光镜观察细胞生长状态,流式细胞术检测细胞周期,转录组测序分析不同状态下OPC中缝隙连接蛋白CX47差异表达,PCR和Western blot检测鉴定转录组测序CX47差异表达,EDU检测CX47干扰后OPC增殖能力,流式细胞术测干扰CX47后细胞周期变化。结果:光镜与流式检测发现,与AST接触培养的OPC增殖能力最强、新生细胞数目最多。转录组测序分析和PCR验证显示,AST接触调控OPC增殖的主要差异表达蛋白为CX47,干扰CX47后细胞周期阻滞在G1期,OPC增殖能力明显下降。结论;AST可通过缝隙连接蛋白CX47调控细胞周期,促进OPC增殖。
- 李真刘兆雨徐丹陈婷孟赞唐勇彭彦
- 关键词：少突胶质前体细胞髓鞘再生转录组测序
- 缺氧对肺循环和体循环血管内皮细胞与单核细胞黏附特性的影响被引量：2
- 2017年
- 目的观察缺氧条件下,大鼠肺动脉内皮细胞(rat pulmonary arterial endothelial cell,RPAEC)、大鼠主动脉内皮细胞(rat aortic endothelial cell,RAEC)与单核细胞(U937)黏附特性的变化。探讨缺氧条件下,肺循环和体循环血管内皮细胞与单核细胞黏附特性的差异。方法利用三气培养箱模拟缺氧环境(1%O_2),常氧对照(21%O_2)细胞培养于普通培养箱。内皮细胞与U937细胞为单独处理后进行黏附实验,根据内皮细胞类型以及缺氧处理条件的不同,实验分为6组:常氧RPAEC+常氧U937组(CPE+CU),缺氧RPAEC+常氧U937(HPE+CU),缺氧RPAEC+缺氧U937组(HPE+HU),常氧RAEC+常氧U937组(CAE+CU),缺氧RAEC+常氧U937(HAE+CU)和缺氧RAEC+缺氧U937组(HAE+HU)(n=3)。采用流式细胞术检测细胞黏附实验后Di I+细胞比例;采用荧光酶标仪检测黏附试验后细胞裂解液中Di I荧光强度值;倒置显微镜观察细胞黏附并计数,计算U937细胞黏附率、内皮细胞黏附率和内皮细胞黏附力。结果流式检测结果显示,HPE+CU组Di I+细胞率显著高于CPE+CU组,差异具有统计学意义(P<0.05);HPE+CU与HPE+HU组间,差异无显著意义。荧光酶标仪检测结果显示,HPE+CU组细胞裂解液中荧光值显著高于CPE+CU组(P<0.05),与HPE+HU组无显著差异。RAEC与U937黏附实验各组间差异均无显著意义。倒置荧光显微镜观察RPAEC与U937细胞的黏附,结果显示,HPE+CU组与CPE+CU组相比,U937细胞黏附率、内皮细胞黏附力均显著增加,差异具有统计学意义(P<0.05),虽内皮细胞黏附率相应增高,但无统计学差异。HPE+CU组与HPE+HU组相比,各指标差异无显著性意义。结论缺氧特异性刺激肺循环来源的RPAEC与U937黏附;U937是否经缺氧刺激对其与RPAEC的黏附没有影响。
- 陈婷谭小玲杨诚忠李满满杨戎
- 关键词：肺动脉内皮细胞主动脉内皮细胞单核细胞细胞黏附缺氧
