李莲
- 作品数：14 被引量：20H指数：3
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- Follistatin-like 1(FSTL1)在单侧输尿管结扎诱导的小鼠肾间质纤维化中表达上调被引量：4
- 2014年
- Follistatin-like 1(FSTL1)是一个可以被TGF-β1诱导产生的分泌型胞外糖蛋白,它在输尿管和肾组织中都有较高表达.缺失FSTL1会导致小鼠先天性输尿管积水和肾盂积水.本研究拟建立单侧输尿管结扎(unilateral ureteral obstruction,UUO)诱导的小鼠肾间质纤维化模型,探讨FSTL1在肾间质纤维化中的表达及其在病理发生过程中的作用.小鼠右侧肾脏行UUO手术,左侧肾脏作为对照,UUO术后14d小鼠被处死.H&E和Masson染色检测肾间质纤维化程度;qRT-PCR和Western blot检测肾脏组织中纤维化特征分子,如α平滑肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、Ⅰ型胶原(typeⅠcollagen,COL1)和纤维连接蛋白(fibronectin,Fn),以及FSTL1的表达;免疫组化检测FSTL1表达和分布.UUO损伤的右肾组织表现出严重的间质纤维化,并且胞外基质(COL1,Fn)以及成纤维细胞活化标志物(α-SMA)的mRNA及蛋白表达水平也显著升高.同时发现,FSTL1的mRNA及蛋白表达水平在UUO损伤的右肾组织也显著升高,并且主要集中在肾小管上皮细胞中表达.因此推测,小鼠肾间质纤维化的病理过程可能与FSTL1表达上调有关,但其功能和确切作用机制还需进一步探讨.
- 李莲方银善杨藻锋董莺莺宁文
- 关键词：肾间质纤维化单侧输尿管结扎
- OSA模式间歇低氧促进肺成纤维细胞活化和胞外基质蛋白分泌
- 目的 阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的特征性病理生理学改变为间歇低氧(IH),它可以并发心脑血管疾病以及多脏器损害等,而目前关于OSA模式IH与肺纤维化的关系尚不清楚.本研究将探讨OSA模式IH对于肺成纤维细胞活化和胞外基...
- 李莲任方元万南生曹洁陈宝元
- T淋巴细胞在OSAS促动脉粥样硬化中作用的研究进展被引量：1
- 2016年
- 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)是促进动脉粥样硬化的独立危险因素,OSAS可诱导系统炎症、氧化应激及血管内皮细胞的功能障碍等,进而导致动脉粥样硬化的发生与进展。氧化应激和系统炎症能够激活T淋巴细胞,增加淋巴细胞对血管内皮细胞的毒性,加速炎症/免疫反应,参与动脉粥样硬化的进展。免疫系统的激活是炎症/免疫反应导致动脉粥样硬化的早期步骤,本文以T淋巴细胞为例,综述OSAS促进动脉粥样硬化发生发展的淋巴细胞基础与机制。
- 呙恒娟李莲陈宝元曹洁
- 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征内皮细胞T淋巴细胞动脉粥样硬化
- 不同程度间歇低氧对小鼠肺成纤维细胞活化和胞外基质分泌的影响被引量：1
- 2017年
- 目的探讨不同程度间歇低氧(IH)对MLg小鼠肺成纤维细胞活化和胞外基质分泌的影响。方法取对数生长期的MLg成纤维细胞,IH分别处理1 h、4 h、8 h(IH1组、IH4组、IH8组),IH频率为5%O_2100 s,21%O_2120 s,并设置常氧对照组(21%O_2处理8 h,N组)。实验结束后收集细胞,采用q RT-PCR和Western blot检测各组α肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶质蛋白(COL1)m RNA和蛋白表达水平。结果 IH1组、IH4组、IH8组α-SMA、COL1 m RNA及蛋白的表达水平明显高于N组(P<0.05),且随着IH时间的延长,α-SMA、COL1表达水平逐渐升高。结论 IH可以促进小鼠肺成纤维细胞活化和胞外基质分泌,其作用机制可能与氧化应激有关。
- 李菲李莲任方元姜芳馨冯靖陈宝元曹洁
- 关键词：成纤维细胞细胞外基质肌动蛋白类肺纤维化
- 特发性肺间质纤维化患者合并睡眠呼吸紊乱的临床分析被引量：3
- 2017年
- 目的研究特发性肺间质纤维化(IPF)患者中睡眠呼吸紊乱的发病情况及临床特点。方法收集我院呼吸内科收治的行多导睡眠监测(PSG)的IPF患者34例,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为单纯IPF组(AHI<5次/h,7例)与IPF合并睡眠呼吸暂停低通气综合征(IPF+OSAHS)组(AHI≥5次/h,27例),分析2组患者PSG结果,并对AHI与肺功能指标、夜间与清醒时血氧饱和度(Sp O2)进行相关性分析。结果 (1)34例IPF患者均存在睡眠结构紊乱,睡眠效率降低,微觉醒指数、睡眠分期Ⅰ期和Ⅱ期比例增加,Ⅲ期、快速动眼睡眠期(REM期)比例减少。IPF+OSAHS组的微觉醒指数、睡眠分期Ⅰ期和Ⅱ期比例均高于单纯IPF组(均P<0.01),而Ⅲ期比例低于单纯IPF组(P<0.01),2组REM期比例差异无统计学意义。(2)34例IPF患者中有27例(79%)合并OSAHS,其中轻度OSAHS 5例(15%),中重度OSAHS 22例(65%);睡眠呼吸紊乱以低通气为主,多发生于REM期。(3)34例IPF患者均存在夜间低氧血症,且IPF+OSAHS组的氧减指数(ODI)高于单纯IPF组(P<0.01)。(4)IPF患者的AHI与体质指数(BMI)呈正相关,与用力肺活量占预计值百分比(FVC%pred)、第1秒用力肺活量占预计值百分比(FEV1%pred)呈负相关(r分别为0.791、-0.574、-0.664,P<0.01)。夜间最低血氧饱和度(LSO2)、平均血氧饱和度(MSO2)与清醒时Sp O2呈正相关(r分别为0.421、0.464,P<0.01)。结论 IPF患者存在严重的睡眠结构紊乱及夜间低氧血症,OSAHS的存在会加重上述症状,应积极治疗患者的睡眠呼吸紊乱疾病。
- 马燕燕曹洁王彦李莲周宁王杰智晴晴
- 关键词：肺纤维化呼吸功能试验特发性肺间质纤维化多导睡眠监测夜间低氧血症
- OSAS模式IH对肺癌细胞系YAP以及P-YAP表达的影响被引量：2
- 2016年
- 目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)模式间歇低氧(IH)对肺癌细胞系A549细胞YES相关蛋白(YAP)及磷酸化YAP(P-YAP)表达的影响。方法 IH分别处理A549细胞1 h、3 h、6 h(IH1组、IH3组、IH6组),IH频率为:5%O2300 s,21%O2300 s,并设置常氧对照组(N组)。q RT-PCR检测YAP m RNA表达;Western blot检测YAP及P-YAP蛋白表达。结果 IH1组(2.50±0.18)、IH3组(4.07±0.25)、IH6组(9.18±0.58)YAP m RNA的相对表达量显著高于N组(1.00±0.01),差异有统计学意义(均P<0.05),IH1组、IH3组、IH6组YAP蛋白的表达量较N组上调,并随暴露时间增加而上调;IH1组、IH3组、IH6组P-YAP蛋白的表达量较N组下调,并随暴露时间增加而下调。结论 YAP信号通路可能在OSAS模式IH促进肿瘤发生发展的过程中起重要的调控作用。
- 薛震李莲任方元姜芳馨陈宝元曹洁
- 关键词：细胞低氧
- 一种卵泡抑素样蛋白1的单克隆抗体及其应用
- 本发现涉及卵泡抑素样蛋白1(FSTL1)在体内促进肺纤维化疾病进程的功能，以及抗FSTL1抗体用于治疗、缓解或改善肺纤维化疾病或症状中的用途。
- 宁文董莺莺李霄鹤李莲
- 文献传递
- 睡眠呼吸暂停综合征与肿瘤发生发展的机制性研究被引量：5
- 2017年
- 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea，OSA）是一种以反复发作的上气道塌陷导致口鼻气流消失即呼吸暂停、氧饱和度下降和睡眠结构紊乱为特征的睡眠障碍性呼吸疾病，OSA患者临床表现主要为白天嗜睡，注意力无法集中，晨起头痛，睡眠时打鼾以及出现睡眠呼吸气流停止等。
- 梁茂丽李莲曹洁
- 关键词：肿瘤发生发展睡眠结构紊乱OSA患者氧饱和度白天嗜睡
- 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是肿瘤发生和进展的危险因素被引量：3
- 2016年
- 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）是一种常见的睡眠呼吸疾病，最近研究表明OSAS与肿瘤的发生和进展有关。流行病学调查研究首先发现，OSSA患者肿瘤的发生率和肿瘤为病因的患者死亡率增加。动物实验也相继表明OSAS模式的间歇性低氧（Ⅲ）可以促进肿瘤的生长和转移。除Ⅲ外，睡眠结构的异常和肥胖也可以促进肿瘤发生。OSAS促进肿瘤的发生和发展的结论是可以肯定的，临床医生应注意肿瘤患者是否同时也是OSAS患者，合并OSAS肿瘤患者一定要进行规范的OSAS治疗，这样才能保证肿瘤治疗的有效性和促进预后。
- 曹洁李莲
- 关键词：睡眠呼吸暂停阻塞性间歇低氧肿瘤
- OSA模式间歇低氧促进小鼠黑色素瘤细胞肺转移的分子机制研究
- 目的 研究表明阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者肿瘤发病和死亡率增加,且与间歇低氧(IH)有关.本研究将观察OSA模式IH对小鼠黑色素瘤细胞肺转移的影响并检测与肿瘤转移相关蛋白的表达情况.方法 8周大C57BL/6J公鼠经...
- 李莲任方元万南生曹洁陈宝元
