兰彦平
- 作品数：6 被引量：8H指数：2
- 供职机构：宁夏医科大学颅脑疾病重点实验室更多>>
- 发文基金：宁夏回族自治区自然科学基金国家自然科学基金更多>>
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- GABA_BR拮抗剂(CGP35348)对匹罗卡品致痫大鼠认知功能的影响被引量：1
- 2016年
- 目的研究GABA_B受体(GABA_BR)拮抗剂(CGP35348)对匹罗卡品致痫大鼠认知功能的影响。方法建立氯化锂-匹罗卡品致痫模型,将大鼠随机分成癫痫组、癫痫+CGP组和正常组,每组20只大鼠,通过水迷宫、避暗实验观察致痫大鼠认知情况。结果水迷宫实验显示,癫痫+CGP组大鼠搜索平台潜伏期较癫痫组缩短,穿越平台次数增加,而正常组大鼠潜伏期最短,穿越平台次数最多(P均<0.05);避暗实验显示CGP组大鼠进入暗箱潜伏期较癫痫组缩短,穿梭暗箱次数增加,而正常组大鼠潜伏期最短,穿梭次数最多(P均<0.05)。结论 GABA_BR拮抗剂(CGP35348)可改善匹罗卡品致痫大鼠的认知功能。
- 兰彦平孙涛张春王峰
- 关键词：GABAB受体学习记忆
- 阿曼托双黄酮对癫痫大鼠记忆损害的改善作用被引量：1
- 2016年
- 目的 观察阿曼托双黄酮（AF）对匹罗卡品致痫大鼠学习记忆功能影响,探讨其作用机制.方法 SD大鼠随机分为癫痫组、AF干预组、空白对照组.建立锂-匹罗卡品致痫大鼠模型,Morris水迷宫评价大鼠空间学习记忆能力,酶联免疫吸附测定（ELISA）等方法检测海马组织内氧化应激及胆碱能功能.结果 与癫痫组比较,AF干预组空间学习记忆能力明显提高[（17.7±5.2）s,P＜0.01],海马乙酰胆碱酯酶（AchE）活性增强[（30.66±5.79） U/L,P＜0.01],抗氧化酶谷胱甘肽（GSH）水平提高[（6.08±0.54） mg/g蛋白,P＜0.01].结论 AF可提高海马乙酰胆碱酯酶的活性,抑制氧化应激反应,改善致痫大鼠学习记忆功能.
- 袁聪聪王峰张震杨征兰彦平孙涛
- 关键词：癫痫大鼠学习记忆乙酰胆碱酯酶
- GABABR活性对皮罗卡品点燃大鼠认知功能及Arc/Arg3.1表达的影响
- 目的研究GABABR活性变化对匹罗卡品点燃大鼠认知损害及即早基因Arc/Arg3.1的影响。方法建立匹罗卡品点燃大鼠,随机分成单纯点燃组、巴氯酚组、以及CGP组,每组20只,分别给予GABABR特异性激动剂巴氯酚及拮抗剂...
- 王峰兰彦平张春孙涛
- 关键词：学习记忆
- 文献传递
- GABABR活性水平对致痫大鼠认知功能及Arc／Arg3．1表达的影响被引量：2
- 2016年
- 目的探讨GABABR活性变化对癫痫大鼠认知功能及Arc／Arg3．1的影响。方法建立氯化锂-匹罗卡品致痫模型，随机分成正常组、巴氯酚组、CGP组、单纯点燃组。避暗、水迷宫实验观察大鼠认知情况，免疫组化、荧光定量PCR、免疫印迹检测海马组织内GABABR（GB1、GB2）、Arc／Arg3．1蛋白及mRNA表达情况。结果避暗实验：4组大鼠穿梭次数为：6．8±0．6、1．2±0．2、5．4±0．5及3．6±0．3，潜伏期为：26．1±3．9、152．2±12．9、65．8±7．0、91．2±9．1，与水迷宫行为学变化趋势一致，显示致痫大鼠认知功能减退，巴氯酚进一步抑制致痫大鼠学习和记忆获取能力，CGP35348可改善致痫大鼠认知功能。Arc／Arg3．1及GB1、GB2相对表达量检测显：致痫大鼠较正常大鼠Arc／Arg3．1及GB1、GB2表达量明显增高，致痫组大鼠相对比，巴氯酚组Arc／Arg3．1表达量下降，GB1、GB2增高；而CGP35348组Arc／Arg3．1表达量增高，GB1、GB2降低。结论GABABR活性水平可以调控Arc／Arg3．1表达，并影响致痫大鼠认知功能。
- 兰彦平孙涛张春袁聪聪杨征王峰
- 关键词：海马GABAB受体
- GABABR活性对皮罗卡品点燃大鼠认知功能及Arc/Arg3.1表达的影响
- 目的 研究GABABR 活性变化对匹罗卡品点燃大鼠认知损害及即早基因Arc/Arg3.1的影响. 方法 建立匹罗卡品点燃大鼠，随机分成单纯点燃组、巴氯酚组、以及CGP 组，每组20 只，分别给予GABABR 特异性激动剂...
- 王峰兰彦平张春孙涛
- 关键词：学习记忆
- 莪术醇诱导胶质瘤U87细胞凋亡的实验研究被引量：4
- 2016年
- 目的研究莪术醇对胶质瘤U87细胞凋亡的作用,探讨其诱导U87细胞凋亡的机制。方法分别用浓度为100、200、400μM的莪术醇作用于人胶质瘤U87细胞,应用流式细胞术Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡水平,JC-1法检测细胞线粒体膜电位变化,Caspase-3蛋白表达水平。Western blot检测p-AKT蛋白的表达水平。结果不同浓度莪术醇作用U87细胞48h后细胞凋亡率均高于对照组(F=1774.599,P<0.05);伴随着莪术醇作用浓度的增加,U87细胞凋亡率逐渐增高;与对照组相比,莪术醇使U87细胞线粒体膜电位呈不同程度降低(P<0.05),并能显著提高U87细胞中Caspase-3蛋白表达水平(P<0.05),U87细胞经莪术醇作用48h后p-AKT蛋白的表达降低(P<0.05)。结论莪术醇具有诱导人胶质瘤细胞U87凋亡作用,其机制可能是通过线粒体途径激活Caspase家族,下调p-AKT蛋白表达有关。
- 张春李清漪兰彦平牛建国王峰
- 关键词：莪术醇细胞凋亡膜电位流式细胞术
