郭永清
- 作品数：6 被引量：15H指数：3
- 供职机构：山西医科大学附属人民医院更多>>
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- 大鼠脊髓源性少突胶质前体细胞体外机械拉伸损伤模型的建立与评价
- 2016年
- 目的采用FX-4000TTM柔性基底加载系统建立体外大鼠脊髓源性少突胶质前体细胞机械拉伸损伤模型,为进一步探讨少突胶质前体细胞在脊髓损伤及修复过程中的作用及机制提供模型基础。方法采用振摇法体外纯化培养大鼠脊髓少突胶质前体细胞,并进行免疫荧光细胞鉴定。将纯化培养3 d的少突胶质前体细胞随机分为A组(对照组)、B组(拉伸强度5%)、C组(拉伸强度10%)、D组(拉伸强度15%)。采用FX-4000TTM柔性基底加载系统机械拉伸少突胶质前体细胞2 h后,通过倒置显微镜观察各组细胞形态学改变、MTT法检测细胞存活率、双染流式细胞术检测细胞凋亡,对损伤模型进行评价。结果体外成功培育少突胶质前体细胞且纯度>90%。B组拉伸强度对细胞形态及存活没有明显影响,基本不构成损伤。C组和D组细胞存活率较A组显著降低(P<0.05),凋亡率也明显升高(P<0.05),并出现明显病理性形态改变;但D组有明显的细胞脱落现象且细胞存活率降到<50%,不利于后续实验进行。结论采用FX-4000TTM柔性基底加载系统以10%为拉伸强度可建立有效的少突胶质前体细胞机械拉伸损伤模型。
- 马祥祁月红卫建峰李燕则毕竞吕磊郭永清
- 关键词：少突胶质前体细胞细胞培养体外模型机械拉伸脊髓损伤
- 机械通气对大鼠肺组织TGF-β/Smad信号通路相关蛋白的影响被引量：1
- 2015年
- 目的探讨机械通气对大鼠肺组织转化生长因子β(TGF-β)/Smad信号通路相关蛋白的影响。方法30只健康大鼠随机分为3组,每组10只。对照组插管后不进行机械通气,另两组进行机械通气,小潮气量组(L-VT)VT8 ml/kg,大潮气量组(H-VT)VT25 ml/kg,通气24 h。观察各组大鼠实验后肺病理变化,实验前(T1)、实验后6 h(T2)、实验后12 h(T3)、实验后24 h(T4)大鼠动脉血氧分压(Pa O2)变化及肺组织相关蛋白(TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7)水平变化。结果对照组及小潮气量组的肺组织未见明显的充血及水肿,大潮气量组可见肺间质水肿,肺内炎性细胞浸润。L-VT组各时间点Pa O2与对照组无显著差异(P>0.05);而H-VT组Pa O2在12 h后出现下降趋势(P<0.05)。随着机械通气潮气量的增加,TGF-β1、Smad2、Smad3表达呈现上调趋势,Smad7表达呈下降趋势。结论TGF-β/Smad信号通路相关蛋白可能作为呼吸机相关性肺损伤发病的重要参考指标。
- 郭永清张玮玮郑李娜李晓娜张华屏姚尚龙
- 关键词：机械通气TGF-ΒSMAD呼吸机相关性肺损伤
- 机械通气相关性肺损伤大鼠模型的建立与评价被引量：4
- 2016年
- 目的建立机械通气相关性肺损伤大鼠模型并进行评价,确定建立机械通气相关性肺损伤大鼠模型的最适通气条件。方法选取成年雄性SD大鼠72只,体重250-300 g,随机分为A、B、C、D组（n=18）：对照组（A组,自主呼吸组）,小潮气量（VT）组（B组,VT=6 ml/kg）,常规VT组（C组,VT=10 ml/kg）,大VT组（D组,VT=40 ml/kg）,各组按机械通气时间（2、4、6 h）再随机分为3个亚组（n=6）。A组仅作气管切开插管,其余各组气管切开后接小动物呼吸机行机械通气,呼吸机参数均设置为RR 70/min,Fi O221%,PEEP 0 cm H2O。机械通气结束后处死大鼠,剖胸取右肺组织计算湿重干重比（W/D）,计算细胞凋亡指数,HE染色后光镜下观察肺组织病理学结果,并进行肺损伤评分。比较不同VT及通气时间条件下大鼠的肺损伤情况。结果与A、B、C组比较,D组通气2 h时开始出现肺损伤病理学表现,通气4 h时肺损伤评分、肺组织W/D和细胞凋亡指数均升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论给予大鼠40 ml/kg VT通气4 h可以成功建立机械通气相关性肺损伤模型。
- 任俊明郭永清
- 关键词：机械通气相关性肺损伤机械通气动物模型
- 麻醉对老年患者非心脏手术术后谵妄影响的研究进展被引量：6
- 2017年
- 术后谵妄（postoperative delirium,POD）是一种原因不明的急性且可逆的精神状态改变,是术后常常见到的并发症。以认知功能障碍、意识水平下降、注意力不集中、睡眠周期混乱等为临床表现[1]。POD通常在术后24~72 h内发生。70岁以上的老人,生理重要器官储备能力降低,对药物更加敏感,通常有许多复杂的疾病如高血压、糖尿病、冠心病、肺部疾病,对手术和麻醉耐受力低,更容易发生谵妄。
- 毕竞郭永清郑李娜
- 关键词：术后谵妄非心脏手术睡眠周期镇痛方式硬膜外腔注入全身麻醉药
- 机械拉伸对人Ⅱ型肺泡上皮细胞表达纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响
- 2015年
- 机械通气（MV）是重危患者治疗、手术全麻必不可少的治疗手段.机械通气也能激活肺组织炎症级联反应,促进炎性细胞因子释放,诱发肺损伤（VILI）[1].VILI相关的生物伤一直为国内外研究者关注的重点[2,3],其致病机制复杂,有待于进一步阐明.纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）是纤溶的调节剂（uPA）,在肺部炎症中也发挥重要的作用[4,5].本研究拟通过对机械拉伸A549细胞PAI-1表达的影响,探讨机械通气致肺损伤的机制.
- 郭永清张玮玮郑李娜张华屏李晓娜姚尚龙
- 关键词：纤溶酶原激活物抑制剂-1机械拉伸细胞表达肺泡上皮细胞因子释放A549细胞
- 机械通气致肺损伤机制及治疗进展被引量：4
- 2016年
- 机械通气作为一种重要治疗手段在临床工作中被广泛应用，在其使用过程中机械通气肺损伤（VILI）较高的发生率也日益受到重视。其基本机制为机械压力和高潮气量机械刺激肺细胞使得细胞内炎性因子发生变化，即由机械性肺损伤转化为生物伤。随着国内外对VILI的研究深入，一些药物治疗、ECMO、液体通气等防治措施的应用在一定程度减少了VILI的发生，现就VILI的发生机制及治疗进展作一简要综述。
- 任俊明郭永清
- 关键词：机械通气肺损伤
