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原因不明的特发性血细胞减少和方向不明的克隆造血被引量：2: 2016年; 介绍世界卫生组织（WHO）对骨髓增生异常综合征（MDS）中原因不明的特发性血细胞减少（ICUS）和方向不明的克隆造血（CHIP）的解读。MDS的诊断基于2个特征，即病态造血的证据和克隆造血的证据。病态造血用于描述伴1系或以上血细胞系列形态学异常。MDS中检测到的绝大多数染色体异常或基因损伤不是特异性的，而在缺少形态学或无细胞遗传学异常的情况下，排除或明确MDS的诊断则极具挑战性。为了描述可疑但未确诊的MDS，引入了意义不明的ICUS的概念。 CHIP目前定义那种未明确诊断为肿瘤，但是携带与血液系统肿瘤相关体细胞突变基因的状态。大规模平行测序技术的推广，为髓系肿瘤临床治疗提供了良机。尽管关于克隆造血的肿瘤潜能和其意义的问题仍有待于说明，但是基因测序在鉴别克隆性病态造血、非克隆性血细胞减少、由于衰老或其他原因导致的获得性骨髓衰竭相关的克隆造血等方面是非常有价值的。; 唐旭东张路唐玉凤王德秀; 关键词：骨髓增生异常综合征

低危骨髓增生异常综合征的治疗: 2017年; 第58届美国血液学会（ASH）年会介绍了低危骨髓增生异常综合征（MDS）患者的治疗。贫血是低危MDS最常见的单一症状，应用红细胞生成素（ESA）治疗可能有效。ESA剂量和治疗时间的选择对起效有关键作用。若ESA治疗无效，其他治疗选择包括来那度胺（针对del5q-综合征）、去甲基化治疗和临床试验。二线治疗的选择必须考虑到患者的生物学、细胞遗传学个体特点以及易感性和合并疾病。白细胞和血小板减少很少单独出现。针对单纯血小板减少症的促血小板生成药物已经进入临床试验，但是面临一些安全问题。针对中性粒细胞减少症的治疗中，粒细胞刺激因子是对症支持治疗，免疫抑制治疗主要应用于各类血细胞减少和低危MDS。造血干细胞移植也是低危MDS的一种治疗选择，但需要仔细评估相关不良反应和治疗风险。; 唐旭东张路唐玉凤王德秀; 关键词：骨髓增生异常综合征低危美国血液学会年会

世界卫生组织骨髓增生异常综合征新标准解读：第57届美国血液学会年会报道被引量：4: 2016年; 介绍第57届美国血液学会（ASH）年会有关世界卫生组织（WHO）对骨髓增生异常综合征（MDS）新标准的解读。新版本将在2016年中期颁布，以临床咨询委员会的建议为基础，对2008年第4版WHO分型标准的修订包括：废止MDS中的“难治性贫血／全血细胞减少”命名，MDS基因突变的预后意义，以SF381基因突变为依据对MDS伴铁粒幼细胞增多症进行进一步细化，修改MDS伴孤立del（5q）的诊断标准，重新划分红系／髓系类型急性红白血病，认识MDS中的家族髓系肿瘤。; 唐旭东张路唐玉凤王德秀; 关键词：骨髓增生异常综合征美国血液学会年会

初发骨髓增生异常综合征患者体细胞突变与治疗反应的关系：第57届美国血液学会年会报道: 2016年; 介绍第57届美国血液学会（ASH）年会有关初发骨髓增生异常综合征（MDS）患者体细胞突变与治疗反应的研究进展。目前对于初发高危MDS的最佳治疗方式和治疗时间仍未达成共识。目前的临床预后积分系统并没有包括组蛋白／核染色质修饰的分子遗传学异常和DNA甲基化，这两者可能预测去甲基化药物（HMA）治疗的效果。通过HMA治疗，可能改变与预后有关的基因表达，而具有多样化等位基因的TET2突变患者对HMA治疗的反应率明显提高。选择去甲基化治疗而不是普通诱导缓解化疗方案所基于的证据级别是2C，主要判断是基于HMA的化疗方案毒性更低，而TET2突变患者治疗反应率更高。下一步需要深入的前瞻性研究来评价伴TET2突变患者接受去甲基化治疗后的长期疗效。; 唐旭东张路唐玉凤王德秀; 关键词：骨髓增生异常综合征体细胞突变美国血液学会年会

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王德秀