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肖洒

作品数：10 被引量：52H指数：5
供职机构：重庆医科大学附属儿童医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金重庆市科委基金国家科技支撑计划更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 9篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 9篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 7篇新生儿
  • 7篇小肠
  • 7篇小肠结肠炎
  • 7篇结肠
  • 7篇坏死
  • 7篇坏死性小肠结...
  • 7篇肠炎
  • 6篇新生儿坏死性...
  • 4篇细胞
  • 4篇小鼠
  • 3篇菌群
  • 3篇肠道
  • 3篇肠道菌
  • 3篇肠道菌群
  • 2篇鼠模型
  • 2篇小鼠模型
  • 2篇淋巴
  • 2篇抗生素
  • 2篇分子
  • 2篇粪便

机构

  • 10篇重庆医科大学
  • 2篇浙江大学医学...
  • 1篇第三军医大学
  • 1篇深圳市人民医...
  • 1篇教育部
  • 1篇深圳大学总医...

作者

  • 10篇艾青
  • 10篇肖洒
  • 8篇余加林
  • 8篇贺雨
  • 3篇王政力
  • 3篇程晨
  • 2篇李禄全
  • 2篇宋思捷
  • 2篇张云辉
  • 2篇朱丹萍
  • 1篇王利
  • 1篇曾本华
  • 1篇尹一兵
  • 1篇杜立中
  • 1篇叶青
  • 1篇魏泓
  • 1篇冯晋兴
  • 1篇谭琪
  • 1篇潘云

传媒

  • 3篇解放军医学杂...
  • 2篇第三军医大学...
  • 1篇临床儿科杂志
  • 1篇重庆医科大学...
  • 1篇中国实验动物...
  • 1篇中国循证儿科...

年份

  • 1篇2020
  • 1篇2019
  • 4篇2018
  • 2篇2017
  • 2篇2016
共 10 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
粪便自诱导分子-2在新生儿坏死性小肠结肠炎临床病情监测中的价值被引量：10
2019年
目的初步探讨粪便自诱导分子-2(AI-2)监测新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)病情变化的价值。方法以2017年10月至2018年4月收治的12例NEC患儿为研究对象,并按照胎龄、日龄、生产方式、喂养方式、抗生素使用等选择12例与NEC组患儿匹配的非NEC新生儿为对照组。NEC诊断时定为急性期,再次开奶3天后定为恢复期。采集NEC急性期、恢复期和对照组的粪便标本,以BB170生物荧光检测法检测粪便AI-2浓度,采用16srDNA高通量测序分析粪便菌群。结果在菌门水平,拟杆菌门比例在NEC组急性期、恢复期和对照组之间差异有统计学意义(P<0.05),其中NEC恢复期比例最低。在菌属水平,肠球菌属、拟杆菌属比例在三组之间差异均有统计学意义(P<0.05),其中NEC急性期肠球菌属比例最低,恢复期拟杆菌属比例最低。三组粪便AI-2浓度差异有统计学意义(P<0.05),以NEC急性期为最低。结论AI-2在监测NEC病情变化方面具有潜在临床应用价值。
付春燕王政力肖洒艾青李禄全
关键词：坏死性小肠结肠炎肠道菌群新生儿
小鼠肠上皮细胞岩藻糖基化与新生儿坏死性小肠结肠炎发生的关系被引量：4
2018年
目的观察肠上皮细胞岩藻糖基化水平在新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)小鼠模型中的变化,探讨其可能的机制。方法将42只10日龄的C57BL/6新生小鼠按随机数字表法分为NEC组(n=21,采用人工喂养+缺氧+冷刺激方法建立NEC模型)和对照组(n=21,母鼠喂养,不做处理),建模3d后处死。采用NEC病理损伤评分评估建模效果;采用流式细胞技术检测岩藻糖基化肠上皮细胞(F-ECs)和肠道固有层3型天然淋巴细胞(ILC3s)比例;采用实时荧光定量PCR检测肠上皮细胞白细胞介素-22受体(IL-22R)、岩藻糖基转移酶2(Fut2)和固有层淋巴细胞白细胞介素-22(IL-22)的表达水平;采用ELISA法检测固有层淋巴细胞IL-22蛋白的表达水平。结果成功建立NEC小鼠模型。流式细胞检测结果显示,NEC模型组F-ECs百分比低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);NEC模型组肠道固有层ILC3s百分比也明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。实时荧光定量PCR结果显示,NEC模型组上皮细胞IL-22R、Fut2 mRNA表达水平明显低于对照组(P<0.001),固有层淋巴细胞IL-22 mRNA表达水平也明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。NEC模型组固有层淋巴细胞IL-22蛋白表达水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。结论肠上皮细胞岩藻糖基化参与了NEC小鼠模型的发病,其机制可能与ILC3s-IL-22-Fut2轴有关。
杜华余香余加林胡坤贺雨肖洒艾青刘东
关键词：新生儿坏死性小肠结肠炎
细胞焦亡在新生儿坏死性小肠结肠炎中的致病作用被引量：5
2017年
目的探讨细胞焦亡是否参与新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)发病,并分析其可能的作用机制。方法将50只新生1 d的SD大鼠按随机数字表法分为2组(n=25):正常对照组、坏死性小肠结肠炎新生大鼠组(NEC组)。正常对照组与母鼠同笼,不予处理;NEC组采用缺氧、冷刺激及人工喂养的方式建立模型。新生鼠于第1、2、3天固定时间点测量体质量,第4天处死大鼠,HE染色观察回盲部肠组织病理学变化并评分;qPCR检测NLRP3、IL-1β、IL-18基因表达水平;Western blot检测Caspase-1表达及激活情况;ELISA检测肠组织匀浆IL-1β、IL-18水平。结果与正常对照组相比,NEC组大鼠体质量明显降低,肠上皮损伤明显;NLRP3及IL-1β、IL-18基因表达增高(分别为0.33±0.06 vs 1.11±0.12,0.40±0.15 vs 1.25±0.13,1.04±0.16 vs 2.35±0.17,P<0.05);激活的Caspase-1仅在NEC组中表达,且下游炎症因子IL-1β及IL-18水平亦高于正常对照组(分别为300.4±76.5 vs 74.4±17.5,214.4±28.1 vs 23.9±19.3,P<0.01)。结论细胞焦亡参与了NEC的发病,其具体机制可能与焦亡发生后IL-1β、IL-18的水平升高有关。
胡刘宏余加林艾青贺雨肖洒程晨冯晋兴王政力
关键词：坏死性小肠结肠炎白介素1Β白介素18
丁酸对新生儿坏死性小肠结肠炎新生小鼠模型的保护作用被引量：8
2018年
目的探讨丁酸在新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)新生小鼠中的作用及其可能机制。方法将60只3日龄C57BL/6新生小鼠按随机数字表法分为磷酸盐缓冲液(PBS)组(n=30)及丁酸组(n=30),分别予以PBS或丁酸溶液灌胃,1次/d,连续干预7d后,采用缺氧+冷刺激+人工喂养的方法连续3d刺激建立NEC模型,隔夜空腹处死新生鼠。HE染色观察回盲部肠组织病理变化并行双盲病理评分。采用实时荧光定量PCR检测白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子-β_1(TGF-β_1)及肿瘤坏死因子(TNF-α)基因表达水平;ELISA检测肠组织匀浆上清液IL-10、TGF-β_1蛋白水平;采用流式细胞技术分析两组肠道固有层调节性T细胞(Treg)占CD4+T细胞比例。结果取标本时,丁酸组小鼠体重(4.50±0.42g)明显高于PBS组(4.16±0.60g,P<0.05);丁酸组生存率(76.34%)与PBS组生存率(67.95%)差异无统计学意义(P>0.05)。肠组织病理损伤评分结果显示,丁酸组肠组织损伤评分[1.33(1.33~1.67)]明显低于PBS组[2.00(1.67~2.25),P<0.05]。肠组织qPCR结果显示,丁酸组IL-6、TNF-αm RNA表达与PBS组比较明显降低(分别为0.85±0.30 vs.1.77±0.49,P<0.05;0.41±0.25 vs.0.96±0.56,P<0.05);而丁酸组IL-10、TGF-β_1 m RNA表达与PBS组比较明显升高(分别为1.91±0.82 vs.0.94±0.43,P<0.05;1.46±0.57 vs.0.88±0.29,P<0.05)。肠组织ELISA结果显示,丁酸组IL-10、TGF-β_1蛋白表达水平与PBS组比较明显升高(分别为68.60±15.06 vs.37.25±5.81,P<0.05;424.93±19.34v s.1 2 7.3 1±6 0.8 3,P<0.0 5)。流式细胞术分析结果显示,丁酸组肠道固有层Tr e g占C D 4+T细胞比例较P B S组高(12.68%±6.79%vs.3.57%±0.88%,P<0.05)。结论丁酸在NEC新生小鼠模型肠道损伤中起保护作用。其可能机制是丁酸下调炎症因子IL-6、TNF-α表达,上调细胞因子IL-10、TGF-β_1的表达,促进T细胞向Treg细胞分化,从而发挥抑制炎症反应的作用。
李秋平余加林胡坤贺雨肖洒侯婷艾青
关键词：丁酸新生儿坏死性小肠结肠炎白细胞介素-10调节性T细胞
FUT2基因多态性及组织血型抗原分泌类型对新生儿坏死性小肠结肠炎易感性的研究
叶青余加林艾青贺雨肖洒朱丹萍张云辉宋思捷
新生儿坏死性小肠结肠炎动物模型研究进展被引量：6
2017年
新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)是新生儿时期严重的胃肠道疾病,病死率高,多见于早产儿,极低出生体重儿,但确切病因及发病机制尚未阐明。积极探寻其发病机制,需建立可靠的动物模型以助于对该病的病因、发病机制及防治等各方面进行深入研究,以改善NEC患儿预后有重要意义。
杨凯蒂贺雨曾本华曾本华肖洒魏泓艾青
关键词：坏死性小肠结肠炎动物模型新生儿
早产儿早期经验性应用抗生素对其肠道菌群的近期影响被引量：18
2016年
目的利用16S r DNA PCR及变性梯度凝胶电泳（DGGE）技术,探讨生后经验性应用抗生素对早产儿早期肠道菌群的影响。方法以2014年1月至2015年1月在重庆医科大学附属儿童医院住院治疗的早产儿为研究对象,使用哌拉西林-他唑巴坦〉7 d为哌拉西林组,7 d内未使用抗生素为对照组。收集胎粪（〈12 h）和3、5、7日龄（d3、d5、d7）的粪便标本,采用PCR-DGGE方法对肠道菌群的变化行动态观察,同时行克隆测序分析菌群组成的变化。结果 24例早产儿的96份粪便标本进入分析,哌拉西林组和对照组各12例,两组基线具可比性。24份胎粪提取细菌DNA后行PCR扩增失败,未行DGGE分析。1哌拉西林组d3、d5、d7时点的Shannon指数中位数（P25-P75）分别为1.64（1.16-1.92）、1.97（1.69-2.20）和1.22（0.69-2.10）;对照组分别为1.39（0.94-1.94）、2.24（2.07-2.49）和2.38（2.07-2.61）,哌拉西林组d7时点的Shannon指数显著低于对照组（P〈0.05）。2随日龄增加,对照组Shannon指数逐渐升高;哌拉西林组Shannon指数呈降低趋势。3d7时点哌拉西林组和对照组均以克雷伯菌属占绝对优势（35.5%和42.4%）,且乳酸杆菌属检出率均较低（1.6%和0.8%）。哌拉西林组较对照组肠球菌属（21.0%vs 7.2%）及链球菌属（25.8%vs 4.0%）比例明显增加,肠杆菌比例明显降低（3.2%vs 12.8%）。结论早产儿菌群结构简单,生后抗生素应用会降低肠道菌群多样性。
朱丹萍杜立中余加林艾青肖洒程晨张云辉贺雨潘云宋思捷
关键词：早产儿肠道菌群抗生素变性梯度凝胶电泳
轻型链球菌缓解铜绿假单胞菌感染小鼠模型的炎症反应及机制的初步探讨
2018年
目的:探讨轻型链球菌(Streptococcus mitis,S.mitis)在铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa,PAO1)感染小鼠模型中缓解炎症作用及可能机制。方法:将野生型和TLR2基因缺陷型小鼠随机分为4组,每组20只,通过气管内注入铜绿假单胞菌(PAO1组)、轻型链球菌(S.mitis组)、铜绿假单胞菌+轻型链球菌混合菌液(PAO1+S.mitis组)和生理盐水(PBS组)建立模型,HE染色观察肺组织病理学改变,ELISA检测肺泡灌洗液中炎症因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达,计数肺泡灌洗液细胞总数及细胞分类。结果:野生型小鼠中肺组织病理学显示:PAO1组肺泡间隙增宽明显,有大量炎症细胞浸润,PAO1+S.mitis组炎症较PAO1组稍轻;S.mitis组和PBS组肺组织结构正常,基本未见炎症细胞浸润;肺泡灌洗液中PAO1组IL-6和TNF-α的含量高于PAO1+S.mitis组(P=0.032,P=0.007),S.mitis组和PBS组仅有少量表达;PAO1组BALF细胞总数及中性粒细胞计数均较PAO1+S.mitis组、S.mitis组和PBS组增加(均P<0.05)。TLR2基因缺陷型小鼠中肺组织病理学显示:PAO1组和PAO1+S.mitis组均有肺泡间隙增宽,炎症细胞浸润,肺泡灌洗液中PAO1组和PAO1+S.mitis组IL-6和TNF-α的表达没有统计学差异(P=1.000,P=1.000),S.mitis组和PBS组仅有少量表达;PAO1组和PAO1+S.mitis组支气管肺泡灌洗液细胞总数及中性粒细胞计数没有统计学差异(P=1.000,P=1.000)。结论:轻型链球菌可缓解铜绿假单胞菌炎症反应与TLR2有关。
侯婷余加林艾青贺雨肖洒谭琪王利胡坤李秋平尹一兵宋超
关键词：新生儿铜绿假单胞菌
粪便AI-2测定对应用广谱抗生素后新生儿肠道菌群变化的预测价值被引量：1
2020年
目的探讨使用抗生素后粪便中自诱导分子2(AI-2)的变化及其对肠道菌群变化的监测价值。方法选取2018年1-7月重庆医科大学附属儿童医院新生儿中心收治的34例患儿,分为抗生素组(n=17)与对照组(n=17)。两组患儿按照胎龄、日龄、生产方式、喂养方式等进行匹配。采集患儿的粪便标本,用BB170生物荧光检测法检测粪便样品中AI-2的活性。采用16S rDNA高通量测序分析粪便样本的微生物菌群。结果抗生素组AI-2的相对发光值明显低于对照组[57.68(50.56,103.13)vs.112.63(87.20,163.57)],差异有统计学意义(Z=3.62,P<0.001)。菌群分析结果显示,使用抗生素3 d时,抗生素组与对照组患儿的肠道菌群香农威纳指数(0.83±0.45 vs.1.02±0.46)、Chao指数(31.9±18.55 vs.33.63±25.35)差异均无统计学意义(P>0.05)。菌群组成分析中,在门水平上,两组间差异无统计学意义(P>0.05);在属水平上,抗生素组中肠球菌属明显高于对照组(P=0.002),而柠檬酸杆菌属明显低于对照组(P=0.017),其余菌群构成变化差异均无统计学意义(P>0.05)。结论使用广谱抗生素能够改变肠道群菌组成,菌群变化早期即伴有肠道AI-2的变化。
付春燕李禄全肖洒艾青王政力
关键词：抗生素
鼠诺如病毒在新生小鼠坏死性小肠结肠炎模型中的保护作用被引量：5
2018年
目的探讨鼠诺如病毒(murine norovirus,MNV)在新生小鼠坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)模型中的作用,并分析其可能的作用机制。方法将75只新生1 d的C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为3组(n=25):正常对照组、给予PBS的NEC模型组(PBS+NEC组)和给予MNV干预的NEC模型组(MNV+NEC组)。正常对照组与母鼠同笼,不予任何处理;其余两组进行NEC动物模型构建。新生小鼠于生后1 d给予联合抗生素,连续灌胃10 d模拟无菌后,行NEC建模3 d,建模前后固定时间点称量体质量,第14天处死小鼠,HE染色观察回盲部肠组织病理学变化;qPCR法检测TLR-3、MDA-5、IL-6、IL-10、IL-1β、IL-22基因表达水平;流式细胞仪检测3型天然淋巴样细胞(type 3 innate lymphoid cells,ILC3)数量;ELISA法检测肠组织匀浆IL-10水平。结果与正常对照组相比,PBS+NEC组、MNV+NEC组小鼠体质量明显降低(P<0.01),肠道损伤明显。与PBS+NEC组相比,MNV+NEC组体质量下降较少(P<0.05),肠上皮损伤也较轻;而在mRNA表达水平上,TLR-3(0.73±0.26 vs 0.62±0.40,P>0.05)、MDA-5(0.98±0.35 vs 0.67±0.39,P>0.05)、IL-10(1.22±0.36 vs 0.60±0.31,P<0.01)、IL-22(1.20±0.38 vs 0.65±0.22,P<0.05)基因表达增高,IL-6(0.75±0.33 vs 1.22±0.34,P<0.05)、IL-1β(0.39±0.2 vs 1.25±0.59,P<0.01)炎症因子基因表达降低;IL-10水平显著升高[(165.55±53.51)pg/mL vs(129.59±26.22)pg/mL,P<0.05],ILC3数量差异无统计学意义[(12.88±1.45)%vs(12.80±0.76)%,P>0.05],但其分泌的IL-22表达升高。结论 MNV在新生小鼠NEC模型肠道损伤中起保护作用,可能与MNV下调炎症因子IL-6、IL-1β,上调抑炎因子IL-10及分泌IL-22的ILC3的功能有关。
胡坤余加林艾青程晨李秋平贺雨肖洒侯婷
关键词：坏死性小肠结肠炎
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