刘小妮
- 作品数：3 被引量：1H指数：1
- 供职机构：复旦大学更多>>
- 发文基金：国家基础科学人才培养基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 内源性H_2S抑制angiotensin Ⅱ引起的神经元活性氧水平的升高被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨内源性硫化氢(H2S)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)引起的延髓神经元活性氧(ROS)水平升高的作用及其可能机制。方法:首先培养原代延髓神经元;免疫荧光双标法鉴定神经元及内源性H2S生成酶胱硫醚β-合成酶(CBS)在神经元的表达;同时或单独给予Ang Ⅱ(1μmol/L)和丁酸钠(NaBu,一种CBS激动剂;100μmol/L、250μmol/L和500μmol/L),二氢乙啶荧光探针法测定ROS水平;采用总超氧化物歧化酶(SOD)活性检测试剂盒观察总SOD的活性;real-time PCR观察CBS mRNA的表达。结果:(1)原代培养的90%以上的细胞为神经元,Ang Ⅱ(1μmol/L)升高延髓神经元ROS水平;(2)Ang Ⅱ抑制神经元总SOD的活性;(3)荧光双标显示CBS在延髓神经元有表达,Ang Ⅱ可降低CBS mRNA的表达;(4)NaBu(250μmol/L和500μmol/L)显著抑制Ang Ⅱ引起的ROS水平的升高,且呈剂量依赖性效应。而NaBu单独对延髓神经元ROS水平作用不明显。结论:Ang Ⅱ引起的延髓神经元ROS水平升高至少部分是通过降低总SOD的活性和CBS mRNA的表达而实现的;而内源性H2S可能通过相反的作用抑制这一过程。
- 曹冬青刘小妮徐海艳陶然黄莺金惠铭王睿卢宁
- 关键词：内源性硫化氢神经元活性氧簇
- 中国多发性硬化患者首剂芬戈莫德心血管安全性的真实世界研究
- 2023年
- 目的旨在评估中国复发缓解型多发性硬化(RRMS)患者在真实世界中首次接受芬戈莫德治疗6 h后的心血管安全状况。方法收集复旦大学附属华山医院神经内科2020年1~6月14例使用芬戈莫德治疗RRMS患者的首次剂量观察资料进行分析。结果14例患者中13例通过了6 h药物监测;1例患者因第6小时的心率是给药后的最低值而延长了监测时间,并在第8小时通过了监测。没有患者的心率低于心动过缓标准或者出现症状性心动过缓,也没有患者需要长期监测或需要对症药物治疗。10例患者的基线平均心率为(88.3±7)bpm,平均心率在第4小时达到最低值(75.7±7)bpm,与基线平均心率比较下降12.6 bpm,平均心率从第5小时开始恢复;血压在整个测试期间保持稳定。结论口服芬戈莫德对中国MS患者的初步治疗是安全的,需要制定首剂观察程序并严格执行;更多的安全性数据和疗效数据需要进一步观察和总结,以便使更多的中国MS患者能够接受标准化治疗。
- 俞海俞海张祥陈向军刘小妮张祥
- 关键词：芬戈莫德多发性硬化心脏安全性
- 活性氧簇介导血管紧张素Ⅱ对延髓神经元胞内游离Ca^(2+)水平的调节作用
- 2016年
- 目的:探讨活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)介导血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)对延髓神经元胞内游离Ca^(2+)的调节作用及其机制。方法:原代培养延髓神经元;免疫荧光双标法鉴定培养神经元的特征;给予Ang Ⅱ处理后,用二氢乙啶荧光探针法测定神经元ROS水平;同时或单独给予Ang Ⅱ和NADPH氧化酶抑制剂apocynin或自由基清除剂TEMPOL后,Fura-2/AM钙瞬变法记录神经元胞内游离Ca^(2+)的水平;CCK-8法检测神经元活性。结果:原代培养的延髓神经元多数为谷氨酸阳性的神经元;Ang Ⅱ(5μmol/L)可在10 min内显著升高神经元ROS水平(P<0.01);给予Ang Ⅱ处理后延髓神经元胞内Ca^(2+)水平显著升高(P<0.01);给予apocynin/TEMPOL预处理后,Ang Ⅱ引起的延髓神经元胞内Ca^(2+)的升高则被抑制(P<0.05)。实验浓度的Ang Ⅱ对神经元无毒性作用。结论:ROS介导Ang Ⅱ诱导的延髓神经元胞内Ca^(2+)的升高作用,可能是Ang Ⅱ在中枢诱导氧化应激作用的潜在细胞内信号机制。
- 刘小妮曹冬青张娜娜陶然丁滢泂金惠铭卢宁
- 关键词：活性氧簇细胞内CA^2+
