马建洲
- 作品数：23 被引量：85H指数：6
- 供职机构：解放军第323医院更多>>
- 发文基金：重庆市自然科学基金陕西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大鼠高眼压后筛板区星形胶质细胞的免疫荧光组织化学变化被引量：3
- 2005年
- 目的:观察大鼠青光眼和正常眼视乳头筛板区星形胶质细胞标志物神经胶质纤维酸性蛋白和Nogo-C的表达。方法:实验于2004-03/07-21在第三军医大学大坪医院野战外科研究所眼科和第三军医大学大坪医院野战外科研究所第三研究室完成。步骤:①用532-二极管激光对16只正常SD大鼠的右眼行跨越角膜缘小梁网激光光凝。②Tonopen眼压计测量双眼眼压变化。③应用免疫荧光组织化学-激光共聚焦显微镜观察星形胶质细胞标志物神经胶质纤维酸性蛋白和Nogo-C的表达变化。结果:大鼠模型组16眼和非模型组16眼均进入结果分析。①大鼠模型组、非模型组眼压情况:模型组激光光凝之后的眼压呈上升趋势,第3天显著高于非模型组[(3.12±0.01),(2.29±0.03)kPa,P<0.01],一直持续60d均显著高于非模型组[(3.29±0.03),(2.30±0.02)kPa,P<0.01]。②大鼠模型组、非模型组眼球标本免疫荧光组织化学染色结果:大鼠高眼压后60d,视乳头筛板区星形胶质细胞标志物神经胶质纤维酸性蛋白和Nogo-C表达强、密度高,模型组星形胶质细胞标志物神经胶质纤维酸性蛋白红色荧光、Nogo-C绿色荧光以及红色和绿色叠加后的黄色荧光(灰度值)显著高于非模型组(19.13±0.12,17.82±0.23,18.30±0.14比3.11±0.15,6.52±0.16,4.16±0.20,P<0.01)。结论:星形胶质细胞可能参与了青光眼神经纤维的进一步损害和抑制了神经纤维轴索再生。
- 谢琳贺翔鸽马建洲龙在云伍亚民王永堂
- 关键词：青光眼星形细胞神经胶质原纤维酸性蛋白质
- 内毒素结合肽P1和P2抗内毒素活性的实验研究
- 2017年
- 目的研究基于脂多糖(lipolysachride,LPS)结合蛋白的新型内毒素结合肽P1和P2的抗内毒素活性。方法设计并合成内毒素结合肽P1和P2。体外实验取一名健康志愿者静脉血100ml分离的外周血单个核细胞(PBM),分为正常对照组、LPS组、阳性对照组LPS(1mg/L)+多黏菌素B(12.5mg/L)、P1组LPS(1mg/L)+P1(2mg/L,5mg/L,12.5mg/L)、P2组LPS(1mg/L)+P2(2mg/L,5mg/L,12.5mg/L)。ELISA方法检测各组上清液中TNF-α和IL-6的浓度。体内实验将40只昆明小鼠平均分为四组,每组10只,分别为空白对照组、LPS模型组、LPS+P1治疗组和LPS+P2治疗组。取各组小鼠肺脏和肝脏组织制作HE切片,观察组织形态学变化。结果 (1)与1mg/L LPS比较,1mg/L LPS+12.5mg/L的P1以及1mg/L LPS+3种浓度P2刺激后,PBMC培养上清液中IL-6及TNF-α的水平均明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.01),12.5mg/L的P2与阳性对照PMBC作用后上清液中TNF-α浓度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)组织形态学显示,模型组小鼠肝小叶中央静脉及肝窦扩张充血,肝细胞浊肿,偶见肝细胞嗜酸性变及点状坏死。肺间质充血水肿,灶性出血,肺泡腔狭小。10mg/kg P1处理组肝细胞浊肿较模型组减轻,肺间质充血水肿减轻。10mg/kg P2处理组,肝小叶中央静脉及肝窦充血程度减轻,肺间质充血水肿明显减轻。结论体内外实验表明合成内毒素结合肽P1和P2对LPS导致的机体损伤具有拮抗作用。体外实验结果还表明,12.5mg/L P2对TNF-α或IL-6的释放抑制作用较为肯定。
- 孙亚丽郭华马建洲
- 关键词：脂多糖抗内毒素活性
- Nogo-66受体在大鼠神经组织中的表达被引量：11
- 2005年
- 目的观察Nogo-66受体(NgR)蛋白在脑、脊髓、视网膜、视神经及坐骨神经的表达。方法采用免疫荧光组织化学-激光共聚焦显微镜观察9只正常SD大鼠脑、脊髓、视网膜、视神经及坐骨神经中NgR蛋白表达。结果9只大鼠脑、脊髓、视网膜、视神经切片中NgR蛋白均表达阳性,荧光染色位于神经元及其突起。9只大鼠坐骨神经切片中NgR蛋白均表达阴性。结论在大鼠中枢神经系统神经元中NgR广泛分布,而在周围神经坐骨神经则无NgR表达,提示NgR的阳性表达与中枢神经系统再生能力低下密切相关。
- 谢琳贺翔鸽何凤慈马建洲龙在云王永堂刘媛
- 关键词：中枢神经系统周围神经系统免疫荧光组织化学激光共聚焦显微镜
- Nogo蛋白在正常大鼠视神经视网膜的表达被引量：12
- 2006年
- 目的:采用免疫荧光组织化学方法观察Nogo蛋白在正常视网膜视神经的表达分布。方法:正常大鼠5只,多聚甲醛灌注固定,摘取双侧带视神经约0.5cm之眼球,冰冻切片,免疫荧光组织化学染色,激光共聚焦显微镜观察NogoA/B,NogoC的分布。结果:Nogo蛋白在正常视神经和视网膜水平切面均有表达,而且其分布不均匀,表达强度因组织层次不同而异。NogoA/B在视神经和视网膜的神经纤维层、节细胞层、内网层、内核层、外网层、外核层均出现,其中以节细胞层,内核层和外核层最明显。NogoC在视神经,视网膜的神经纤维层,节细胞层,内网层,内核层表达较为强烈,外网层、外核层有少量表达。结论:Nogo蛋白在视网膜,视神经均有表达,其特点可为进一步研究中枢神经系统损伤后再生与修复提供新的思路。
- 马建洲贺翔鸽谢琳岳红云孙亚丽
- 关键词：NOGO蛋白视神经视网膜免疫荧光组织化学激光共聚焦显微镜
- 鼻内窥镜下行泪囊鼻腔造孔术治疗慢性泪囊炎
- 2000年
- 目的 探计鼻内窥镜下行泪囊鼻腔造孔術治療慢性泪囊炎的可行性。方法 慢性泪囊炎15例在鼻内窥镜下行泪囊鼻腔造孔術。用耳科電鑽磨除泪囊内侧壁的骨質,骨粘膜使用射频治療機作止血凝固,防止粘膜增生而封闭造孔。结果 術后随访4-6個月13例獲得满意療效。结论 鼻内窥镜下行泪囊鼻腔造孔術是治療慢性泪囊炎的一種新途径。避免面部瘢痕,易被患者接受。
- 楊秀丽陈美马建洲
- 关键词：鼻内窥镜泪囊鼻腔造孔术慢性泪囊炎
- 慢性高眼压模型大鼠闪光视觉诱发电位改变的实验研究被引量：3
- 2007年
- 目的观察慢性高眼压模型大鼠闪光视觉诱发电位(flash visual evoked potential,F-VEP)的改变,评价F-VEP监测高眼压模型大鼠视功能状态的可能性。方法建立高眼压模型。SD大鼠35只,532-二极管激光行右眼角缘小梁网和角巩膜缘静脉光凝,左眼为对照眼,激光后3d,1周,1、2、3个月和6个月观察眼压;10只高眼压模型大鼠分别于第2、6个月用TGC-350V视觉电生理仪行F-VEP检查,其余用于观察模型大鼠视网膜视神经的组织学改变。结果实验眼第2个月时平均眼压显著高于对照眼(P<0.05),第6个月时测量眼压基本恢复正常;第2、6个月的实验眼、对照眼均可引出典型的、重复性好的NPN波形。F-VEP特点:第2个月时AP1(N1-P1振幅)降低(P<0.05),并且AP1波幅值降低持续至第6个月时仍未恢复;LP1(P1波潜伏期)第2个月时无明显变化(P>0.05),第6个月时则明显延迟(P<0.05),实验眼视网膜神经节细胞减少和视神经纤维密度减低与F-VEP改变相吻合。结论F-VEP可以客观反映高眼压模型的视功能状态。
- 马建洲贺翔鸽谢琳孙亚丽
- 关键词：闪光视觉诱发电位高眼压青光眼
- 青光眼基础研究进展
- 一、大鼠慢性青光眼高眼压模型的建立改良Hana激光小梁网光凝法,使眼压缓慢升高,峰值在术后一月,持续2 月,6月恢复正常。模型眼视网膜视神经病理和视觉电生理变化符合慢性青光眼改变。造模成功率>80％。观察了正常大鼠麻醉状...
- 贺翔鸽马建洲崔馨王秀青谢琳许建涛李战梅李世宏
- 文献传递
- 大鼠慢性高眼压模型的建立和Nogo、NgR在其视网膜的表达
- 背景：研究认为高眼压是青光眼最危险的因素。青光眼的病理学机制是视网膜神经节细胞(retinaganglioncellsRGCs)的程序性死亡(凋亡)和神经纤维的变性，而造成不可逆的损伤。
研究发现Nogo蛋白，...
- 马建洲
- 关键词：高眼压NOGONGR闪光视觉诱发电位视网膜青光眼模型
- 文献传递
- 某高中部学生屈光不正与屈光要素的关系分析被引量：2
- 2015年
- 目的:探索以屈光要素角膜屈折力CD(cornea diopter)、前房深度ACD(anterior chamber depth)、晶状体厚度LENS(lens thickness)、玻璃体腔深度VITR(vitreous depth)、眼轴长度AL(ocular axis longitude)的生物测量值推算高中生眼屈光度的方法。方法:采取整群抽样的方法对某中学高中部高一至高三的182例364眼学生进行眼相关检查,用电脑验光获得屈光度,用角膜曲率计及A超测得屈光要素生物测量值。以SPSS软件分析剔除不相关要素,得出屈光度、相关屈光要素间关系的多元线性回归方程。结果:屈光度D与相关屈光要素CD,ACD,LENS,VITR间关系的多元线性回归方程是D=69.750-0.724×CD-0.630×ACD-2.207×LENS-1.728×VITR(r=0.87)。结论:高中生眼屈光度D可以用CD,ACD,LENS和VITR间接推算。
- 马建洲杨国华李佳智张小平
- 关键词：屈光不正近视中学生生物测量
- 免疫系统与青光眼被引量：13
- 2007年
- 青光眼是一组以视神经凹陷性萎缩和视野缺陷为共同特征的疾病,病理性眼压增高是其主要危险因素。多种因素决定了青光眼视神经节细胞的最后结局。而免疫因素在青光眼的视网膜视神经损害中所起的作用应该是双重的。所以探明免疫系统在青光眼损伤修复中的作用,对青光眼的治疗具有重要的意义。
- 马建洲贺翔鸽
- 关键词：免疫系统青光眼
