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倪涛

作品数:23 被引量:49H指数:5
供职机构:上海交通大学医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金上海市卫生局科技发展基金上海市卫生局青年科研基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 18篇期刊文章
  • 5篇会议论文

领域

  • 20篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 14篇愈合
  • 14篇创面
  • 12篇细胞
  • 11篇创面愈合
  • 9篇糖尿
  • 9篇糖尿病
  • 5篇单核
  • 5篇单核细胞
  • 5篇单核细胞趋化
  • 5篇单核细胞趋化...
  • 5篇糖尿病大鼠
  • 5篇趋化蛋白
  • 5篇细胞趋化
  • 5篇纤维细胞
  • 5篇小鼠
  • 5篇核细胞
  • 5篇成纤维细胞
  • 4篇增殖
  • 4篇伤创
  • 4篇烫伤

机构

  • 12篇上海交通大学...
  • 11篇上海交通大学
  • 3篇上海交通大学...

作者

  • 23篇倪涛
  • 20篇方勇
  • 13篇俞为荣
  • 9篇徐鹏
  • 8篇顾钏
  • 7篇姚敏
  • 5篇王莹
  • 4篇杨鹏高
  • 4篇李晓光
  • 3篇贾志刚
  • 3篇程瑞杰
  • 3篇李明
  • 3篇倪涛
  • 2篇胡孝辉
  • 2篇李明
  • 1篇邓云
  • 1篇孔娟
  • 1篇屠红
  • 1篇张志刚
  • 1篇彭银波

传媒

  • 5篇上海交通大学...
  • 3篇中华烧伤杂志
  • 2篇中华创伤杂志
  • 2篇中华损伤与修...
  • 1篇大众医学
  • 1篇肿瘤
  • 1篇中国美容医学
  • 1篇贵阳医学院学...
  • 1篇中华医学美学...
  • 1篇医学研究杂志
  • 1篇第十届全国烧...
  • 1篇第六届全国烧...
  • 1篇中华医学会烧...

年份

  • 1篇2023
  • 2篇2022
  • 1篇2015
  • 3篇2013
  • 2篇2012
  • 2篇2011
  • 2篇2010
  • 6篇2009
  • 3篇2008
  • 1篇2007
23 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
糖尿病小鼠创面愈合过程中两种趋化因子的表达被引量:6
2008年
糖尿病创面延迟愈合的重要原因之一为局部炎性反应失控,参与炎性反应的中性粒细胞(PMN)和巨噬细胞(M6)向创面的迁移较普通创面紊乱,且依赖于趋化因子的参与。已知巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)分别是趋化吸引PMN和M6的重要因子。本实验通过检测糖尿病小鼠创面MIP-2、MCP-1的蛋白及mRNA表达,分析2种趋化因子变化特征及其意义。
顾钏方勇倪涛俞为荣徐鹏王莹程瑞杰
关键词:创面延迟愈合糖尿病小鼠趋化因子愈合过程巨噬细胞炎性蛋白单核细胞趋化蛋白
P物质诱导高糖条件下成纤维细胞表达单核细胞趋化蛋白-1的分子机制
目的 研究P物质(substance P,SP)诱导人皮肤成纤维细胞表达单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)的作用和分子机制.方法 高糖DMEM培养基培...
贾志刚方勇姚敏俞为荣徐鹏贾一韬倪涛
外源性P物质对糖尿病大鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合的影响
2008年
感觉神经肽P物质是一种重要的神经肽类物质,也是缺神经支配创面延迟愈合的重要因素之一。它除对外周神经的发育和修复发挥作用外,还参与对炎性细胞的调控,可影响角质细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞的增殖和转移。笔者进行如下研究,旨在观察P物质是否具有促进糖尿病创面愈合的作用。
倪涛方勇顾钏俞为荣王莹杨鹏高
关键词:感觉神经肽P物质烫伤创面愈合糖尿病大鼠外源性创面延迟愈合血管内皮细胞
LED红光联合胰岛素外用对糖尿病大鼠创面愈合的影响
2023年
目的明确LED红光联合胰岛素外用对糖尿病大鼠创面愈合的影响及其初步机制。方法将40只雄性SD大鼠随机分为对照组、红光组、胰岛素组、红光联合胰岛素组,高脂饲养后腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)进行糖尿病造模,成功后在大鼠的背部制造4个全层皮肤缺损创面,每两天对红光联合胰岛素组及红光组大鼠的创面进行20J/cm^(2)的红光照射,胰岛素组及红光联合胰岛素组大鼠创面滴加0.5U短效胰岛素。在第0、7、10、14、21天,麻醉大鼠后拍摄创面照片并用image J软件计算大鼠创面愈合率;在第10、14天在各组随机选择两只大鼠,取创缘组织固定后进行HE染色观察组织新生血管情况以及用免疫荧光法检测VEGF、CD34表达情况,用免疫组化法检测p-Akt、Akt、HIF-1α表达情况。结果在各个时间点,红光联合胰岛素组创面愈合率均高于其他组,差异有统计学意义(P<0.05);第10、14天,创面组织HE染色显示,红光联合胰岛素组创面组织内见大量新生毛细血管,胰岛素组及红光组新生毛细血管少于红光联合胰岛素组,对照组新生血管最少;用免疫荧光法检测CD34、VEGF表达情况,红光联合胰岛素组CD34和VEGF表达量高于其他组,而红光组和胰岛素组表达高于对照组;红光联合胰岛素组p-Akt、HIF-1α表达高于其他组,而红光组和胰岛素组p-Akt、HIF-1α表达高于对照组;各组Akt表达量比较,差异无统计学意义。结论LED红光和胰岛素联合应用介导PI_(3)K/Akt/HIF-1α/VEGF信号通路促进糖尿病大鼠创面愈合。
李明刘甜甜朱含汀方勇倪涛
关键词:胰岛素慢性创面创面愈合
人源DKK1真核悬浮分泌表达系统的建立及其特异性抗体的制备和鉴定被引量:1
2011年
目的:利用哺乳动物细胞悬浮培养表达系统分泌表达人源Dickkopf-1(DKK1)蛋白,纯化蛋白并制备特异性抗体。方法:构建DKK1真核表达载体pCMVcStrep-DKK1,并借助脂质体将载体瞬时转染入Free-Style293-F细胞(无血清培养),ELISA和蛋白印迹法检测DKK1蛋白表达量。利用亲和层析法纯化DKK1蛋白,Wnt信号通路荧光素酶报告系统检测其生理活性。以纯化的DKK1蛋白免疫BALB/c小鼠获得相应抗体,并初步鉴定其抗原特异性。结果:DKK1蛋白分泌表达在Free-Style293-F细胞培养液中,蛋白浓度在转染后第5天达最高(20mg/L)。所纯化的DKK1蛋白能够抑制Wnt3a蛋白诱导的报告基因的表达。抗DKK1小鼠抗体能特异性识别细胞内源性DKK1蛋白。结论:建立了在哺乳动物细胞悬浮培养系统中高效分泌表达人源DKK1重组蛋白的表达系统,并获得相应的特异性抗体,为其下一步结构与功能研究及在肿瘤中的应用奠定了实验基础。
沈秋瑾孔娟邓云蒋华胡素文孔洁倪涛游海燕李宗海屠红张志刚覃文新
关键词:细胞培养技术哺乳动物细胞
乌司他丁对严重烧伤早期患者肺组织的保护作用被引量:5
2010年
目的探讨常规体液复苏联合乌司他丁(UTi)治疗对严重烧伤早期患者急性肺组织损伤(ALI)的影响。方法收集并回顾性分析烧伤面积≥50%总体表面积(TBSA)或Ⅲ度烧伤面积≥20%TBSA患者(不含合并吸入性损伤病例)的临床资料。69例患者中,接受常规体液复苏治疗36例(对照组),接受常规液体复苏联合乌司他丁治疗33例(UTi组)。根据患者治疗前及治疗后第1、3、5天的动脉血氧分压(PaO2)与吸入氧浓度比值(PaO2/F iO2)、呼吸频率及胸部X线检查结果进行ALI评分,比较两组患者的ALI评分和ALI发生率。结果两组患者治疗前和治疗后1 d的ALI评分比较差异均无统计学意义(P>0.05);UTi组治疗后第3天和第5天的ALI评分均显著低于对照组(P<0.05)。UTi组和对照组的ALI发生率分别为45.6%和63.9%,两组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论常规体液复苏联合乌司他丁治疗能降低严重烧伤早期ALI的发生率,对患者的肺组织具有保护作用。
徐鹏方勇俞为荣倪涛顾钏李晓光
关键词:烧伤乌司他丁肺损伤
糖尿病大鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合过程中神经肽P物质的表达被引量:7
2009年
目的研究糖尿病大鼠深Ⅱ度烫伤创面中神经肽P物质(SP)表达及变化规律。方法84只Wistar大鼠,随机分为糖尿病组和对照组,每组42只。糖尿病组腹腔内一次性注射链脲佐菌素(STZ)诱导建立糖尿病大鼠模型,对照组给予同等剂量的无菌柠檬酸缓冲液腹腔注射。所有大鼠麻醉后背部制成直径2 cm的深Ⅱ度烫伤创面。分别于烫伤前及烫伤后的不同时相采集创面组织标本,测算创面愈合率,免疫组化染色分析创面SP染色阳性区域面积,ELISA法创面组织中SP表达变化。结果烫伤后第7天起,糖尿病组各时相点的创面愈合率均显著低于对照组(P<0.01)。糖尿病组各时相点创面SP染色阳性区域面积均显著低于对照组,其中以烫伤后7 d时尤为显著,为(1 350.93±99.28)μm^2vs(1 715.86±103.41)μm^2(P<0.01);糖尿病组各时相创面组织中SP表达均明显低于对照组,其中以烫伤后7 d时最为显著,为(114.04±9.96)vs(143.39±8.94)(P<0.01)。结论糖尿病大鼠创面组织中SP表达明显减少,可能是其创面难愈的原因之一。
倪涛方勇毛志刚杨鹏高胡孝辉
关键词:P物质创面愈合烫伤糖尿病
P物质对高糖条件下成纤维细胞增殖及其单核细胞趋化蛋白-1合成的调节作用被引量:1
2012年
目的探讨外源性P物质(substance P,SP)对高糖条件下人皮肤成纤维细胞(human skin fibroblast, HSF)增殖及其单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein - 1,MCP-1)合成的影响。方法用高糖DMEM培养基培养HSF;并用SP在不同浓度和不同时相点处理,ELISA法检测细胞上清液中MCP-1分泌水平,观察时间与剂量的时效关系;半定量RT—PCR、实时荧光定量(RealTime)-PCR、Westernblot分别检测各组HSF内MCP-1mRNA的表达和蛋白的合成;细胞增殖试剂盒(cell counting Kit-8,CCK-8)检测不同浓度SP作用HSF后的增殖情况。结果经SP处理后8h可检测到MCP-1分泌增强(P〈0.05),24h达峰值(P〈0.01),在10,100nmol/L的浓度下分泌最多(P〈0.01);SP可明显增加高糖条件下HSF MCP-1 mRNA的表达和蛋白的合成,特别是在10nmol/L的浓度下表达最为显著(P〈0.01);在10,1000nmol/L的SP均明显促进HSF的增殖(P〈0.05)。结论SP可促进高糖条件下HSF的增殖及MCP-1的合成,对促进糖尿病创面修复可能有一定意义。
贾志刚方勇姚敏倪涛李晓光石有振
关键词:P物质成纤维细胞单核细胞化学吸引蛋白质类伤口愈合
高糖对体外培养巨噬细胞MIP-2和MCP-1表达的影响被引量:1
2008年
目的观察高糖环境对体外培养巨噬细胞中趋化因子巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响。方法自小鼠腹腔灌洗液中提取巨噬细胞,分别用高糖型(含葡萄糖25.5 mmoL/L,高糖组)和正常糖型(含4.5 mmol/L葡萄糖,正常组)DMEM培养基进行体外培养,于不同时间点(0、2、4、8、12、24、48 h)收集上清及细胞,分别采用ELISA法和RT-PCR技术检测MCP-1、MIP-2蛋白和mRNA的表达,并进行统计学分析。结果正常组巨噬细胞MIP-2、MCP-1蛋白和mRNA表达在各时间点无统计学差异(P>0.05)。培养后4 h时,高糖组MIP-2蛋白和mRNA表达明显增高,以后逐渐下降;培养后8 h时,高糖组MCP-1蛋白和mRNA表达开始显著增高,12 h时达高峰,24、48 h时略有下降。结论高糖环境可使体外培养的小鼠腹腔巨噬细胞中MIP-2、MCP-1表达明显增加。提示在糖尿病创面愈合过程中,高糖可能通过刺激创面局部巨噬细胞表达趋化因子并导致炎症细胞持续存在而影响其愈合进程。
顾钏方勇倪涛俞为荣徐鹏郭竹英
关键词:高糖巨噬细胞炎症蛋白-2单核细胞趋化蛋白-1巨噬细胞
糖尿病小鼠创面面合过程中趋化因子MIP-2、MCP-1表达
目的观察STZ诱导糖尿病小鼠创面愈合过程中趋化因子MIP-2、MCP-1的蛋白及mRNA表达。方法70只C57BL/6小鼠随机分为野生小鼠组(WT,n=35)和糖尿病大鼠组(DM组,n=35),DM组以链
顾钏方勇倪涛俞为荣程瑞杰
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