刘艳民
- 作品数：7 被引量：39H指数：3
- 供职机构：郑州大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：河南省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 蝙蝠葛碱对肝癌Huh7细胞增殖和凋亡的作用及机制研究被引量：3
- 2019年
- 目的研究蝙蝠葛碱对肝癌Huh7细胞增殖和凋亡的作用,探索其抗肿瘤的作用机制和与Hedgehog信号通路的关系。方法不同质量浓度(2、4、8μg/mL)的蝙蝠葛碱处理Huh7细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测Huh7细胞增殖能力的变化;流式细胞术分析细胞凋亡;real-timePCR、Westernblotting法检测Hedgehog信号通路相关基因及蛋白表达水平。结果随着蝙蝠葛碱质量浓度及作用时间的增加,其对Huh7细胞增殖的抑制率升高。其中蝙蝠葛碱8μg/mL作用48h对细胞增殖抑制率最高(48.8%)。蝙蝠葛碱可明显诱导Huh7细胞发生凋亡。随着蝙蝠葛碱质量浓度的增大,细胞的凋亡率显著升高(P<0.05、0.01)。与对照组比较,蝙蝠葛碱各质量浓度组细胞Hedgehog信号通路中PTCH1、GLi1、SMO、SHHm RNA和蛋白表达水平显著降低,同时cleavedCaspase-3蛋白水平显著升高,而Bcl-2表达水平降低(P<0.05、0.01),并呈质量浓度依赖性。结论蝙蝠葛碱可明显抑制Huh7细胞的增殖,促进其凋亡,其可能通过抑制Hedgehog信号通路发挥作用。
- 朱鹏飞吕君刘艳民曾庆磊明亮
- 关键词：HUH7细胞蝙蝠葛碱HEDGEHOG信号通路细胞凋亡细胞增殖
- 慢性丙肝持续病毒学应答后发生肝癌的危险因素研究
- 目的 研究慢性丙型肝炎(chronic hepatitis C,CH C)抗病毒获得持续病毒学应答(sustained virologic response,SVR)后发生肝癌(SVR后HCC)的危险因素和预测模型.方法...
- 曾庆磊付艳玲吕君刘艳民潘亚杰余祖江
- 关键词：队列研究慢性丙型肝炎肝细胞癌持续病毒学应答
- 黄芪多糖通过Wnt/β-catenin信号通路促进肝癌细胞凋亡研究被引量：29
- 2018年
- 目的探讨黄芪多糖通过Wnt/β-catenin信号通路对人肝癌Hep G2细胞增殖及凋亡的影响。方法四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测Hep G2细胞增殖能力和存活率;Annexin V-FITC/PI双染和Caspase-3活性检测细胞凋亡;荧光素酶实验检测黄芪多糖(100、200 mg/L)处理后Hep G2细胞Wnt/β-catenin通路活性改变;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、Western blotting法检测细胞内的β-catenin、c-myc和CyclinD1表达水平。结果与对照组比较,随着黄芪多糖质量浓度的增加和作用时间的延长,Hep G2细胞存活率显著降低(P<0.05)。与对照组比较,黄芪多糖100、200mg/L组Hep G2细胞凋亡率显著升高(P<0.05);凋亡关键因子Caspase-3的相对活性显著升高(P<0.05),cleaved Caspase-3蛋白水平显著升高,Bcl-2蛋白表达水平显著降低;荧光素酶活性显著降低(P<0.05);β-catenin、c-myc和Cyclin D1 mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.05、0.01)。结论黄芪多糖通过下调Wnt/β-catenin信号通路抑制凋亡相关基因Bcl-2的表达,促进Hep G2细胞凋亡。
- 吕君朱鹏飞刘艳民曾庆磊余祖江
- 关键词：HEPG2细胞黄芪多糖WNTΒ-CATENIN信号通路
- 慢性丙型肝炎经抗病毒治疗后获得持续病毒学应答患者发生肝细胞癌危险因素预测分析被引量：3
- 2016年
- 目的：研究慢性丙型肝炎（CHC）抗病毒获得持续病毒学应答（SVR）后发生肝细胞癌（HCC）的危险因素和预测模型。方法收集2006年1月至2014年12月郑州大学第一附属医院感染病科因 CHC 入院且抗病毒后获得 SVR 的住院患者共203例，其中 SVR 后 HCC 患者11例；应用 Cox 比例风险回归模型研究 SVR 后 HCC 的危险因素。应用受试者工作特征曲线（ROC）确定危险因素预测SVR 后 HCC 的截断值。结果在 Cox 模型中，与初始诊断 HCV 感染时疾病阶段为 CHC 相比，初始诊断为代偿期肝硬化患者的 SVR 后 HCC 风险增加9．4倍；SVR 时白蛋白水平每升高1 g／L，SVR 后HCC 的风险降低20％。SVR 时白蛋白水平预测 SVR 后 HCC 的截断值为≤36．0 g／L，ROC 曲线下面积为0．809。基于初始诊断 HCV 感染时疾病阶段为代偿期肝硬化和 SVR 时白蛋白≤36．0 g／L 基础上建立了 SVR 后 HCC 预测模型，其 ROC 曲线下面积为0．871，敏感度、特异度和阴性预测值分别为0．818、0．896和0．989。结论初始诊断 HCV 感染时为代偿期肝硬化和 SVR 时白蛋白≤36．0 g／L 是SVR 后 HCC 的危险因素，且可较好地预测 SVR 后 HCC 的发生风险。
- 曾庆磊吕君付艳玲刘艳民潘亚杰余祖江
- 关键词：队列研究持续病毒学应答
- 刘艳民:脂肪肝的检测
- 2019年
- 人物档案刘艳民:医学博士,主治医师。本科毕业于河南大学,2009年9月考入首都医科大学附属北京地坛医院(传染病学,硕博连读生),2014年7月毕业,获博士研究生学历及博士学位。毕业后就职于郑州大学第一附属医院感染性疾病科。2017年至上海交通大学医学院附属新华医院进修学习。主要研究方向为肝衰竭与脂肪肝。目前以第一作者已发表SCI论文5篇,中文核心期刊论著数篇,参与英文著作翻译2部,参与国家自然科学基金项目3项,主持院内青年课题基金一项。
- 陈词刘艳民
- 关键词：非酒精性脂肪肝保肝药
- 慢性丙型肝炎持续病毒学应答后发生肝癌患者的临床特征分析被引量：3
- 2015年
- 目的 研究抗HCV治疗后获得持续病毒学应答（SVR）发生肝癌（HCC）患者的临床特征。方法收集2006年至2014年郑州大学第一附属医院感染病科因慢性丙型肝炎入院抗病毒后获得SVR且未发生HCC的住院患者192例，SVR后发生HCC患者11例，分析两组患者临床特征的差异。结果HCC组随访中位时间为17（10-39）个月，无HCC组为50（33～63）个月。HCC组初始诊断HCV感染时以及抗病毒时疾病所处的阶段为代偿期肝硬化所占比例显著高于无HCC组（54．5％比4．2％，P＜0．01；63．6％比16．7％，P：0．001）；HCC组病毒性肝炎家族史的比例显著高于无HCC组（100％比10．4％，P〈0．01）；HCC组SVR时白蛋白水平显著低于无HCC组[（35．0±6．0）g／L比（41．3±4．7）g／L，P=0．001]；HCC组SVR时甲胎蛋白水平显著高于无HCC组[（29．8±3．2）ng／mL比（5．7±4．4）ng／mL，P〈0．01]。结论初始诊断HCV感染时和抗病毒时患者为代偿期肝硬化、病毒性肝炎家族史、SVR时低白蛋白水平以及SVR时较高甲胎蛋白水平可能是慢性丙肝患者sVR后HCC的危险因素。
- 曾庆磊付艳玲吕君刘艳民潘亚杰余祖江
- 关键词：慢性丙型肝炎肝细胞癌持续病毒学应答
- 消化内科医师谈脂肪肝干预:肝功能保护与抗炎治疗被引量：1
- 2017年
- 脂肪性肝病（fattv liver disease，FLD）简称脂肪肝，是一组遗传-环境-代谢应激相关的异质性疾病．根据病因分为酒精性肝病（aleoholic liver disease．ALD）、非酒精性脂肪性肝病（nonaleoholic fatty liver disease．NAFLD）以及特殊原因所致脂肪肝。
- 刘艳民范建高
- 关键词：脂肪性肝病干预
