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袁冰

作品数：5 被引量：38H指数：3
供职机构：山东大学附属省立医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 3篇血管
  • 3篇乳腺
  • 3篇细胞
  • 2篇血管内皮
  • 2篇血管内皮生长...
  • 2篇乳腺癌
  • 2篇肿瘤
  • 2篇肿瘤转移
  • 2篇细胞分泌
  • 2篇腺癌
  • 2篇内皮
  • 2篇内皮生长因子
  • 2篇分泌
  • 1篇动物
  • 1篇动物模型
  • 1篇断层扫描
  • 1篇型胶原
  • 1篇血管内皮生长...
  • 1篇血管内皮细胞
  • 1篇炎症

机构

  • 5篇山东大学

作者

  • 5篇袁冰
  • 5篇韩明勇
  • 3篇张颖
  • 3篇李冉冉
  • 2篇张鹏飞
  • 2篇戴建建
  • 1篇袁苑
  • 1篇林琦
  • 1篇赵婷婷

传媒

  • 4篇山东大学学报...
  • 1篇中华肿瘤杂志

年份

  • 1篇2022
  • 1篇2017
  • 3篇2016
共 5 条 记 录，以下是 1-5
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排序方式：
乳腺癌MCF-7细胞分泌的血管内皮生长因子诱导血管内皮细胞免疫功能抑制被引量：7
2016年
目的探讨乳腺癌细胞MCF-7分泌的血管内皮生长因子（VEGF）对血管内皮细胞（VEC）的免疫抑制作用。方法人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）生长至70%-80%融合,随机分为Media组、T-sup组、VEGF组、SU5416组。酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组中细胞因子VEGF、前列腺素E2（PGE2）、白介素-6（IL-6）和白介素-12（IL-12）表达水平,CCK-8、酶联免疫斑点测定法（ELISPOT）及流式细胞术检测Media组与T-sup组HUVEC培养上清对人外周血单个核细胞（PBMC）免疫功能的影响。结果 T-sup组VEGF、PGE2和IL-6表达水平较Media组升高（P〈0.05）,IL-12水平降低（P〈0.05）。T-sup组HUVEC培养上清能够促进T细胞凋亡,并抑制IFN-γ表达和CD8＋T细胞活化。VEGF组中VEGF、PGE2和IL-6水平较Media组升高,IL-12水平降低,SU5416组中各因子的表达水平与Media组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论乳腺癌MCF-7细胞诱导VEC免疫功能抑制,其免疫抑制作用与VEGF相关。
李冉冉张鹏飞袁冰房菲菲韩明勇
关键词：血管内皮细胞免疫抑制血管内皮生长因子
小鼠乳腺癌诱导转移前肺组织微环境的改变被引量：2
2022年
目的探讨乳腺癌转移前肺组织的变化及其转移的可能机制。方法将20只雌性BALB/c小鼠随机分为实验组和对照组,每组10只。实验组小鼠腹壁上第4对乳腺处注射乳腺癌细胞悬液,对照组小鼠在相同部位注射等量磷酸盐缓冲液(PBS)。在注射后第0、7、14、21和28天,每组分别取2只小鼠处死,将肺组织用4%多聚甲醛固定,石蜡包埋切片。采用HE染色法观察小鼠肺组织形态学变化,免疫组织化学染色法检测肺组织中纤维连接蛋白、Ⅰ型胶原和CD31的表达水平;应用Image-Pro Plus 6.0软件进行纤维连接蛋白、Ⅰ型胶原和CD31表达的半定量分析。结果与对照组比较,实验组小鼠肿瘤体积不断增长,体质量呈下降趋势;HE染色结果显示,肺组织炎性细胞增多,正常生理结构被破坏;免疫组织化学染色结果显示,对照组与实验组纤维连接蛋白、Ⅰ型胶原和CD31的表达量总体差异均有统计学意义(P均<0.001)。结论在转移前期,乳腺恶性肿瘤能够调节肺组织微环境,诱导肺组织发生炎症性改变,促进转移性肿瘤的发生。
赵婷婷齐亚娜张颖袁冰韩明勇
关键词：乳腺癌血管动物模型
CT引导下^(125)I粒子植入治疗Ⅲ期非小细胞肺癌疗效与并发症的临床观察被引量：26
2017年
目的观察CT引导下^(125)I粒子植入治疗在Ⅲ期非小细胞肺癌患者中的疗效及并发症。方法回顾性分析19例行CT引导下^(125)I粒子植入治疗的Ⅲ期原发性非小细胞肺癌患者的临床资料。术前行胸部增强CT扫描,明确肿瘤部位、大小、与周围脏器毗邻关系,血液学检查排除凝血及肝肾功能异常。术前依据肿瘤CT影像,采用治疗计划系统(TPS)制定治疗计划,处方剂量(PD)为120 Gy。于CT引导下行经皮^(125)I粒子植入治疗。手术均在局部麻醉下进行。术后1、3、6个月行胸部增强CT扫描随访。根据实体肿瘤疗效评价标准评估疗效。结果 19例患者的中位肿瘤体积为20 cm3。术后1个月局部控制率(CR+PR+SD)为94.7%(18/19),术后2个月局部控制率为94.7%(18/19),术后5个月局部控制率为87.5%(14/16),术后7个月局部控制率为83.3%(10/12),术后8、9个月局部控制率分别为85.7%、83.3%。中位随访时间7个月(4~24个月),中位局部进展时间7个月(2~21个月)。所有患者均无近期严重并发症出现,轻度并发症包括肺内出血7例,皮下血肿1例,轻度气胸1例、中大量气胸行胸腔闭式引流5例,迟发性气胸1例,咯血3例,皮下气肿1例。结论 CT引导下经皮^(125)I粒子植入治疗Ⅲ期非小细胞肺癌的局部控制效果较好,与操作相关的并发症较少,操作相对安全,可作为不能手术的非小细胞肺癌的一种辅助治疗手段。
戴建建袁冰张颖林琦袁苑韩明勇
关键词：近距离照射治疗非小细胞肺癌计算机断层扫描
恶性黑色素瘤调节肺组织微环境并促进肿瘤肺转移的实验研究
2016年
目的探讨转移前期原发黑色素瘤对肺组织微环境的作用及其对转移的影响。方法将黑色素瘤细胞B16种植于雌性Balb/c小鼠背部,建立荷瘤小鼠动物模型;通过小鼠尾静脉注射B16细胞建立转移模型;塞来昔布灌胃处理小鼠建立抗炎治疗模型。采用肺组织干湿比和HE染色分析肺组织炎症反应,应用ELISA试剂盒检测血清及细胞培养上清液中的细胞因子水平。结果在转移前期,与对照组小鼠相比,实验组荷瘤小鼠肺组织明显水肿,肺干湿比明显升高,两组相比差异有统计学意义(P<0.001);同时发现B16细胞易于出现在肺组织炎症细胞聚集的部位。ELISA检测结果显示,与对照组相比,实验组荷瘤小鼠血清VEGF、M-CSF和TNF-α含量明显升高,两组相比差异有统计学意义(P<0.001)。B16培养上清可以显著诱导肺组织炎症反应,与对照组相比,实验组小鼠肺组织转移瘤显著增多(P<0.001);给予抗炎药物塞来昔布处理后,与对照组相比,实验组小鼠肺组织炎症反应明显下降,肺转移瘤数目明显减少(P=0.005)。结论在肿瘤转移前期,原发恶性黑色素瘤能够调节肺组织微环境,诱导肺组织炎症反应并促进肺转移;塞来昔布可缓解肺组织炎症反应并抑制肺转移。
袁冰李冉冉韩明勇
关键词：黑色素瘤炎症微环境肿瘤转移
乳腺癌细胞分泌的血管内皮生长因子诱导肺预转移小生境的形成被引量：3
2016年
目的探讨乳腺癌细胞诱导骨髓来源细胞（BMDCs）肺预转移小生境的形成及其相关机制。方法将乳腺癌4T1细胞接种至雌性小鼠乳腺，建立乳腺癌小鼠实验动物模型。应用共聚焦显微镜观察BMDCs在肺组织中的聚集，应用小鼠细胞因子芯片检测小鼠血清及4T1细胞培养上清中细胞因子的表达水平，应用血管内皮生长因子（VEGF）连续腹腔注射处理小鼠，观察VEGF对肺预转移小生境形成的作用。结果接种4T1细胞第0天，荷瘤组和对照组小鼠肺组织中均无绿色荧光蛋白（GFP）标记的BMDCs聚集。接种4T1细胞后第7、14天，荷瘤组小鼠肺组织中GFP标记的BMDCs数目分别为（8．7±2．2）个／高倍镜视野和（48．8±3．2）个／高倍镜视野，对照组分别为（1．1±0．8）个／高倍镜视野和（3．1±1．7）个／高倍镜视野，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。共聚焦显微镜可见1，1’-双十八烷-3，3，3’，3＇-四甲基吲哚羰花青．高氯酸盐标记的乳腺癌细胞多在BMDCs聚集处定植。荷瘤小鼠血清中VEGF、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子和白介素6水平均高于对照组，差异均有统计学意义（均P〈0．05）；4T1细胞上清中VEGF水平高于RPMI1640培养基上清，差异有统计学意义（P〈0．05）。VEGF组和对照组小鼠肺组织中BMDCs数目分别为（22．8±3．6）个／高倍镜视野和（3．1±0．4）个／高倍镜视野，差异有统计学意义（P〈0．05）。VEGF组小鼠肺组织中转移瘤数目为（36．8±5．4）个，对照组小鼠肺组织中转移瘤数目为（12．6±2．2）个，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论原发乳腺癌细胞能够诱导肺预转移小生境形成，这一过程与VEGF密切相关。
李冉冉袁冰张颖戴建建张鹏飞房菲菲韩明勇
关键词：乳腺肿瘤肿瘤转移血管内皮生长因子类
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