田庆华
- 作品数：8 被引量：31H指数：3
- 供职机构：中国人民解放军更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省卫生厅科研项目国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 鼻黏膜耐受对重症肌无力体液免疫机制的影响被引量：2
- 2004年
- 目的 探讨重症肌无力 (MG)的特异性体液免疫异常及双类似物 (Lys2 6 2 Ala2 0 7)鼻黏膜免疫耐受的疗效。方法 采用ABC ELISA系统分别检测MG患者实验组(n =39)和对照组 (n =30 )的AChRAb及其亚型 ;监测耐受前后肌电图变化 ;应用许氏评分法对病情的严重程度和转归进行评定。结果 鼻黏膜耐受后各组间IgG总量无差异 ,而实验组耐受后IgG2 明显低于耐受前及对照组 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,IgG3 高于耐受前及对照组 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,耐受前后各组IgG4无显著差异 ;耐受后 4周及 8周两组间肌肉动作电位的波幅衰减幅度差异有统计学意义 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;MG实验组耐受后临床相对计分达 5 0 %以上者为 31例 ,占总患者的 79 4 8% ,MG对照组临床相对计分达 5 0 %以上者为 10例 ,占总患者的 32 5 6 % ,两组间有效率差异有统计学意义(P <0 0 1)。结论 MG患者体内存在特异性体液免疫异常 ,AChRAb及其亚型可反映MG患者的免疫学改变 ,提示MG存在免疫功能的紊乱 ,符合自身免疫病的特点 ;双类似物鼻黏膜耐受治疗有效。
- 王丽华田庆华刘示威闵新歌王化冰王维治
- 关键词：重症肌无力鼻黏膜耐受双类似物
- 急诊超时间窗溶栓治疗急性脑梗死的临床研究被引量：14
- 2011年
- 目的评价急诊超时间窗（4．5～9．0h）静脉应用重组组织型纤溶酶原激活剂（rt—PA）溶栓治疗急性脑梗死的疗效及安全性。方法将60例急性脑梗死患者分为常规治疗组（A组）、rt—PA溶栓组（B组），各组按静脉干预时间再分为〈4．5h亚组及4．5～9．0h亚组。A组给予常规治疗；B组给予rt—PA静脉溶栓和常规治疗。治疗前急诊行头颅CT和多模式MRI检查，治疗后24h复查头颅CT，分别于治疗前后不同时间点进行NIHSS神经功能缺损评分，记录不良事件。结果B组两个亚组NIHSS评分显著低于A组亚组（P〈0．05），且B组两个亚组治疗后24hNIHSS评分较治疗前垃著下降（P〈0．05）；B组〈4．5h亚组NIHSS评分显著低于B组4．5～9．0h亚组（P〈0．05）；各组无严重不良事件发生。结论急诊〈4．5h静脉应用rt—PA溶栓疗效确切，多模式MRI指导下急诊超时间窗（4．5～9．0h）静脉溶栓安全有效。
- 陈丽霞王宁张荟雪田庆华王丽华
- 关键词：急性脑梗死
- 缝隙连接蛋白CX32在颞叶癫痫患者海马中的表达及生胃酮的抑制作用被引量：3
- 2013年
- 目的观察缝隙连接蛋白(connexin,Cx)32在颞叶癫痫患者手术切除的海马组织中的表达以及缝隙连接阻滞剂生胃酮(carbenoxolone,Carb)和传统抗癫痫药丙戊酸钠(Valproic acid,VPA)对两者表达的影响,探讨缝隙连接在癫痫的发生、发展机制中的作用,为颞叶癫痫的治疗寻找新的方向。方法 (1)以14例颞叶癫痫患者手术切除的海马组织为研究对象,采用免疫组化和Western-blot半定量分析方法检测缝隙连接蛋白(connexin,Cx)Cx32的表达;(2)取颞叶癫痫患者术中切除的海马组织制备成400?m海马脑片,浸入生胃酮液、丙戊酸钠及人工脑脊液中,于9h分别行Western-blot分析,检测中CX32蛋白表达情况。结果免疫组化结果可见:缝隙连接蛋白Cx32在正常对照组海马组织中有比较低水平的表达,颞叶癫痫患者海马组织中Cx32表达明显增强,两者之间有统计学差异(P<0.05)。且CX32主要在神经元的胞体及轴突以及小胶质细胞中表达明显。脑片的Western-blot结果可见:颞叶癫痫患者组及癫痫+丙戊酸钠组的海马组织中Cx32的表达明显增强,两者之间无统计学差异(P>0.05);生胃酮显著抑制了Cx32的表达,对照组与癫痫+生胃酮组两组缝隙连接蛋白Cx32的表达无统计学差异(P>0.05)。而癫痫组、癫痫+丙戊酸钠组两组较癫痫+生胃酮组、对照组缝隙连接蛋白Cx32的表达明显增高,有统计学意义(P<0.05)。结论缝隙连接蛋白Cx32在难治性颞叶癫痫患者海马组织中表达增高,缝隙连接蛋白阻滞剂能够明显降低癫痫病灶中Cx32的表达,且传统抗癫痫药物并不能对缝隙连接蛋白的表达产生影响,缝隙连接的作用机制独立于传统的化学性突触的的作用通路。
- 秦哲田庆华姚丽芬
- 关键词：颞叶癫痫海马生胃酮
- 抑制性寡脱氧核苷酸预防实验性自身免疫性重症肌无力的实验研究被引量：2
- 2013年
- 目的探讨抑制性寡脱氧核苷酸(Sup ODN)对实验性自身免疫性重症肌无力(experimental autoimmune myasthenia gravis,EAMG)的预防作用及对EAMG临床和免疫功能的影响。方法将24只Lewis大鼠随机分为预防组(n=8)、EAMG组(n=8)和正常对照组(n=8),采用Rα97-116肽段3次免疫的制模方法复制EAMG大鼠模型,预防组和EAMG组每只大鼠在第0、30、60天注射抗原乳剂诱导EAMG,预防组每次免疫后3天腹腔注射Sup ODN 3 mg,EAMG组注射等量的PBS,正常对照组大鼠不做干预。定期对3组大鼠体重及Lennon临床评分进行测定;用酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测血浆中AChR-Ab含量及单核细胞(monocyte,MNC)上清液中IFN-γ和IL-4含量,并采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测3组大鼠外周血单核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)中T-bet和GATA-3的表达。结果预防组的临床评分、B细胞的抗体分泌量以及T-bet、IFN-γ水平均较EAMG组显著降低(P<0.05);而GATA-3和IL-4水平均较EAMG组显著增高(P<0.05),与正常对照组比较差异无统计学意义。结论 Sup ODN可有效减轻EAMG的肌无力症状,并可影响AChR特异性T和B细胞异常的免疫应答。
- 张荟雪王丽华曹宇泽田庆华陈丽霞刘佩芳
- 关键词：重症肌无力实验性自身免疫性转录因子
- RIP1–RIP3/MLKL信号通路与Necrostatin在急性胰腺炎治疗中的应用进展
- 2024年
- 坏死性凋亡是细胞程序性死亡的一种,其过程受复杂的信号通路调控,其中较为重要的信号通路是RIP1–RIP3/MLKL通路。坏死性凋亡是一种重要的促炎细胞死亡途径,在机体炎症性疾病的发生发展中起到重要的作用。而急性胰腺炎(Acute pancreatitis,AP)作为一种临床上常见的实质器官炎症性疾病,其主要发病机制与坏死性凋亡密切相关。因此,阻断RIP1–RIP3/MLKL信号通路对于抑制急性胰腺炎中胰腺腺泡细胞坏死性凋亡的进展可以作为急性胰腺炎针对发病机制的治疗方法。对于该通路的阻断药物,目前研究较为广泛的是Necrostatin,相关研究已取得一定成果并部分应用于临床。同时,越来越多类似药物已被开发出来,对此笔者检索相关文献,对RIP1–RIP3/MLKL信号通路发病机制以及在AP中的作用进行总结,并对Necrostatin及其同类型药物的应用进展作一综述。为临床上急性胰腺炎的药物治疗方面提供新的治疗方向。
- 赵文东韩晓敏田庆华
- 关键词：急性胰腺炎
- 中药眩晕Ⅲ号治疗脑动脉粥样硬化机制的实验研究被引量：1
- 2013年
- 目的观察中药眩晕Ⅲ号对脑动脉硬化的治疗作用,并初步探索其作用机制。方法随机将50只雄性SD大鼠分为正常对照组、模型组、辛伐他汀组、眩晕Ⅲ号低剂量组、眩晕Ⅲ号高剂量组。除正常对照组外,在喂食开始时一次性腹腔注射维生素D3(300000IU/kg)加高脂配方饲料喂养方法建立脑动脉硬化大鼠模型。7周后开始灌胃给药,正常对照组和模型组予蒸馏水灌胃。8周后处死大鼠,测各组血脂、脑组织生化指标,并对脑血管作病理检查。结果眩晕Ⅲ号能降低血脂,降低脑组织丙二醛(MDA)含量,改善脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性(P<0.05);模型组脑动脉内膜内皮细胞呈广泛性变性、坏死、脱落,粥样斑块形成。经眩晕Ⅲ号治疗后上述指标均有一定改善。结论眩晕Ⅲ号能改善脑动脉硬化模型大鼠的血脂与氧化能力、减轻脑血管壁的病理损害,这些变化提示眩晕Ⅲ号具有防治脑动脉硬化的作用。
- 刘式威刘静吕霞梁军田庆华刘志刚尹岭
- 关键词：脑动脉硬化动物模型药物干预
- 重症肌无力发病相关基因多态性的研究进展被引量：2
- 2012年
- 重症肌无力（MG）是一种神经肌肉接头传递功能障碍的自身免疫性疾病,其发病免疫机制尚未完全阐明,神经肌肉接头处其他抗体、抗原特异性T细胞、细胞因子、调节性T细胞等多种因素都与MG的发病机制有关,其中遗传因素在MG的发病中具有十分重要的作用。
- 张荟雪曹宇泽田庆华陈丽霞王丽华
- 关键词：重症肌无力神经肌肉接头处抗原特异性T细胞自身免疫性疾病调节性T细胞
- 双类似物鼻黏膜耐受对预防实验性自身免疫性重症肌无力的细胞免疫调节机制被引量：7
- 2004年
- 目的 选择双类似物 (Lys2 6 2 Ala2 0 7)对实验性自身免疫性重症肌无力 (EAMG)模型进行鼻黏膜免疫耐受 ,探讨其对预防EAMG的细胞免疫调节机制。方法 EAMG模型在致敏前 10d(A组 )及致敏当日 (B组 )鼻腔给药 ,观察预防给药后各组间病情及细胞免疫指标的变化。结果 (1)急性期和慢性期预防耐受A、B组鼠病情明显轻于相应的对照组 ,慢性期A组明显轻于B组 ;(2 )慢性期第5 0天时CD4 + CD2 5 + T细胞含量 (单位 :cpm× 10 3 )A组 (11 34± 1 6 2 )、B组 (8 6 8± 1 83)均明显高于相应对照组 (C组 :6 78± 1 6 3,D组 :6 4 3± 1 6 9) ,且A组高于B组 ;(3)预防耐受A、B组γ 干扰素 (IFN γ)、白细胞介素 (IL) 4、IL 10阳性细胞含量均明显低于对照组 ;(4)A、B组对乙酰胆碱受体 (AchR)、Lys2 6 2 Ala2 0 7和AChR α 10 0～ 116肽段等特异性抗原的淋巴细胞的增殖反应均明显受到抑制。结论 Lys2 6 2 Ala2 0 7鼻黏膜免疫耐受抑制T细胞免疫功能 ,在防治EAMG中起重要作用。
- 王丽华王化冰田庆华富羽弘王维治
- 关键词：实验性自身免疫性重症肌无力
