李宗禹
- 作品数：8 被引量：19H指数：3
- 供职机构：西安交通大学医学院第二附属医院更多>>
- 发文基金：陕西省科技攻关计划陕西省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 甲状腺术中喉返神经显露对暂时性喉返神经损伤发生率的影响被引量：6
- 2019年
- 目的:探究甲状腺术中喉返神经显露对暂时性喉返神经损伤发生率的影响。方法:选择我院2016年10月-2018年10月收治的行甲状腺切除术的115例患者为研究对象,按照其入院顺序经随机数字表法分为两组,两组患者均行常规甲状腺切除术。其中,对照组58例患者未显露喉返神经;研究组57例患者常规显露喉返神经,记录并比较两组患者的手术时间、术中出血量、术后引流量、切口长度和住院时间等围术期手术指标,术后1d、4d、7d的甲状旁腺激素(PTH)水平、钙离子(Ca2+)水平,术后暂时性喉返神经损伤、术后声音嘶哑、低钙血症等并发症的发生情况。结果:研究组患者的手术时间、术中出血量、术后引流量均短于(少于)对照组(P<0.05),但两组患者的切口长度和住院时间无显著性差异(P>0.05);研究组患者术后1d、4d、7d的血清PTH、Ca2+水平均高于对照组(P<0.05),暂时性喉返神经损伤、术后声音嘶哑、低钙血症发生率均低于对照组(P<0.05)。结论:甲状腺术中喉返神经显露可有效预防暂时性喉返神经和甲状腺功能的损伤,降低术后并发症的发生率,且患者的围术期指标均显著改善。
- 马建仓徐金锴李宗禹赖婧玥关昊白育花
- 关键词：甲状腺切除术喉返神经显露甲状旁腺激素
- 预防性颈侧区淋巴结清扫对CN0期甲状腺乳头状癌患者甲状腺功能、并发症及预后的影响被引量：4
- 2021年
- 目的分析预防性颈侧区淋巴结清扫对CN0期甲状腺乳头状癌(PTC)患者的临床价值。方法回顾性分析2015年12月—2019年12月收治的784例CN0期PTC患者的临床资料。根据手术方法分为A组343例和B组441例,A组行甲状腺全切加中央区淋巴结清扫术,B组在A组基础上给予患侧预防性颈侧区淋巴结清扫术。分析2组颈部淋巴结转移情况,比较手术前后甲状旁腺功能、血钙水平、并发症及预后。结果784例CN0期PTC患者中发生颈部淋巴结转移338例(43.11%)。与术前比较,2组术后7 d甲状旁腺激素、血钙水平显著下降,且B组下降更为显著(P<0.05,P<0.01)。2组术后并发症总发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。术后随访1年,与A组比较,B组局部复发率和再次手术率均明显降低(P<0.05)。结论预防性颈侧区淋巴结清扫可降低CN0期PTC局部复发率,减少因淋巴结转移导致的再次手术。
- 徐金锴李宗禹黄新赖婧玥赵军马建仓
- 关键词：乳头状癌肿瘤分期
- 自分泌运动因子在肝细胞癌侵袭及转移中的作用被引量：1
- 2017年
- 目的:探讨自分泌运动因子(AMF)在人肝细胞癌侵袭和转移中的作用。方法:人肝细胞系LO2和人肝细胞癌细胞株MHCC97-H作为实验材料,检测二者AMF的表达水平;设计并合成针对AMF基因序列的双链小干扰RNA转染高转移性人肝癌细胞株MHCC97-H,Western blot检测AMF基因的蛋白的表达水平;通过MTT实验检测转染后细胞的增殖力;通过体外Transwell小室对比沉默AMF基因前后的肝癌细胞的迁移力和侵袭力;最后用细胞悬液皮下接种小鼠,观察沉默AMF基因前后肝细胞的成瘤能力。结果:AMF在MHCC97-H的表达量较高;将双链小干扰RNA转入MHCC97-H后,AMF的表达显著降低(P<0.05);沉默AMF基因序列后,MHCC97-H的增殖力、迁移力和侵袭力均有明显下降(P<0.05);用细胞悬液皮下接种小鼠沉默AMF基因的MHCC97-H形成的肿瘤体积小于对照组(P<0.05)。结论:AMF基因可调节肝癌细胞的迁移和侵袭。
- 徐金锴李宗禹苏清华赵军马建仓
- 关键词：肝细胞癌AMF
- 老龄大鼠脑组织不同部位VEGF的表达与微血管密度被引量：1
- 2014年
- 目的:观察幼龄大鼠和老龄大鼠脑组织内不同部位VEGF的表达及微血管密度(MVD),探讨其在神经系统衰老过程中的作用。方法:应用免疫组织化学对比观察3月龄组和30月龄组大鼠脑组织不同部位VEGF的表达及MVD。结果:30月龄组大鼠运动皮质区、海马CA1区、海马CA3区及第1小脑小叶区VEGF阳性细胞个数及MVD较3月龄组对应区域明显减少,差异有统计学意义(P<0.01);同组大鼠不同部位阳性细胞个数均有明显变化(P<0.01),其中运动皮质区表达最强,其次是海马CA3区、海马CA1区及第1小脑小叶区。结论:老龄大鼠脑组织各部位VEGF及MVD较幼龄大鼠明显减少,且不同部位VEGF的表达及MVD差异明显,其中运动皮质区表达最强,提示补充外源性VEGF,可能可以促进脑组织内微血管的生成,延缓神经系统衰老。
- 王虎清任蓓李宗禹吴海琴张桂莲严璞
- 关键词：衰老血管内皮生长因子微血管密度
- 长链非编码RNA LINC00271过表达抑制甲状腺癌细胞FTC-133恶性生物学行为及裸鼠移植瘤的生长被引量：2
- 2020年
- 目的:探讨长链非编码RNA LINC00271过表达对甲状腺癌细胞FTC-133恶性生物学行为及裸鼠移植瘤的生长的影响。方法:构建LINC00271过表达质粒和阴性质粒转染至甲状腺癌细胞FTC-133,细胞随机分为3组:对照组(Control组)、LINC00271阴性对照组(LV-NC组)、LINC00271过表达组(LV-LINC00271组)进行后续实验,BrdU检测细胞增殖;逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)检测LINC00271表达水平;流式细胞仪检测细胞凋亡;Transwell检测细胞侵袭;Western blot检测Ki67、Caspase-3、Bax、Bcl-2、VEGF、Vimentin、Fibronectin蛋白表达水平。建立裸鼠移植瘤模型称取肿瘤重量,RT-PCR检测LINC00271表达水平及免疫组化检测Ki67、Caspase-3和VEGF表达水平。结果:与Control组比较,LV-LINC00271组LINC00271表达水平显著升高(P<0.05),细胞增殖数显著降低(P<0.05),凋亡率显著升高(P<0.05),Ki67蛋白水平显著降低(P<0.05),Caspase-3蛋白水平、Bax/Bcl-2比值显著升高(P<0.05),侵袭细胞数显著降低(P<0.05),VEGF、Vimentin、Fibronectin蛋白水平显著降低(P<0.05);肿瘤重量显著降低(P<0.05),Ki67、VEGF表达水平显著降低(P<0.05),Caspase-3表达水平显著升高(P<0.05)。结论:LINC00271过表达抑制甲状腺癌细胞FTC-133恶性生物学行为及裸鼠移植瘤的生长。
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- 关键词：甲状腺癌
- 甲状腺乳头状癌中TLR4对Foxp3表达的调控作用分析
- 2017年
- 目的:探讨人甲状腺乳头状癌(PTC)细胞中TLR4信号通路对Foxp3表达的调控作用。方法:以人甲状腺乳头状癌K1细胞株为实验材料,选用脂多糖(LPS)作为配体来激活TLR4信号通路,采用RT-PCR方法检测LPS在不同浓度(0,5,10,20,40μg/mL)和不同时间点(12,24,36,48 h)Foxp3的mRNA表达量,流式细胞术检测相应浓度和时间点的Foxp3蛋白和TLR4蛋白表达量的变化;加入LPS抑制剂多粘菌素B(PMB)后Foxp3和mRNA和蛋白的表达量分别利用RT-PCR和流式细胞术检测。结果:10μg/mL的LPS可以显著上调PTC细胞中Foxp3 mRNA和蛋白的表达量(P<0.05),在第24小时达到最佳;LPS作用下,TLR4表达量上调;PMB阻断TLR4信号通路后,Foxp3蛋白表达量较未阻断组显著降低(P<0.05)。结论:在甲状腺乳头状癌K1细胞株中,TLR4作为上游信号调控因子,通过自身表达量改变,进而参与调控Foxp3的表达。
- 徐金锴李宗禹苏清华赵军马建仓
- 关键词：甲状腺乳头状癌TOLL样受体4脂多糖
- 用于甲状腺术前体位训练护理枕
- 本实用新型公开了用于甲状腺术前体位训练护理枕，包括支撑座、电机、旋转轴、圆盘、连接销、顶杆、支架、连接杆、滚套，该用于甲状腺术前体位训练护理枕，结构巧妙，功能强大，操作简单，通过使用该装置，无需医护人员人工手动即可对患者...
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- 文献传递
- miR-93-5p 靶向CCNG2基因对甲状腺癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制被引量：5
- 2020年
- 目的:研究miR-93-5p对甲状腺癌细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其机制。方法:运用qRT-PCR、Western blot检测甲状腺癌细胞SW579、人正常甲状腺细胞Nthy-ori 3-1中miR-93-5p、CCNG2的表达;将anti-miR-93-5p组(转染anti-miR-93-5p)、anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC)、pcDNA组(转染pcDNA)、pcDNA-CCNG2组(转染pcDNA-CCNG2)、anti-miR-93-5p+si-con组(共转染anti-miR-93-5p和si-con)、anti-miR-93-5p+si-CCNG2组(共转染anti-miR-93-5p和si-CCNG2),均用脂质体法转染至SW579细胞;MTT法检测各组细胞的增殖;流式细胞术检测各组细胞的凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测各组细胞的荧光活性。结果:与人正常甲状腺细胞Nthy-ori 3-1相比,甲状腺癌细胞SW579中miR-93-5p表达显著升高,CCNG2表达显著降低(P<0.05);抑制miR-93-5p、过表达CCNG2均可抑制SW579细胞增殖,促进凋亡;miR-93-5p可直接抑制SW579细胞中CCNG2的表达,敲减CCNG2可逆转抑制miR-93-5p对SW579细胞的增殖抑制和凋亡促进作用。结论:抑制miR-93-5p可抑制甲状腺癌细胞的增殖,促进凋亡,其机制可能与靶向负调控CCNG2有关,将可为分化型甲状腺癌的预防和治疗提供新靶点。
- 李宗禹徐金锴赖婧玥关昊刘博马建仓
- 关键词：甲状腺癌增殖凋亡
