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黄芪总苷对阿霉素诱导的足细胞损伤的保护作用被引量：7: 2017年; 目的:探讨黄芪总苷对阿霉素(ADR)诱导损伤足细胞的结构和功能的影响。方法:采用0.5μmol/L的阿霉素处理MPC5条件永生型小鼠足细胞系24h,以建立足细胞的损伤模型;以50μg/ml、100μg/ml、200μg/ml的3个浓度的黄芪总苷分别处理阿霉素损伤足细胞24h后,检测LDH、MDA及SOD生成水平或活力,以反映细胞损伤情况及氧化应激水平;MTT法检测足细胞的存活率;transwell法检测MPC5足细胞迁移能力,同时采用荧光染色法观察细胞骨架排布。结果:与空白对照组相比,足细胞损伤模型组足细胞存活率较对照组显著下降,与模型组比较,各浓度黄芪总苷均能上调阿霉素导致的损伤足细胞的存活率;同时,阿霉素可显著促进MPC5足细胞内LDH及MDA的生成量并且降低SOD活性,各浓度黄芪总苷均能抑制由阿霉素导致的MPC5足细胞内LDH及MDA的生成并增加SOD活性;细胞迁移实验结果显示,阿霉素可显著抑制MPC5足细胞的迁移能力,各浓度黄芪总苷均能改善由阿霉素导致的迁移能力下降;激光共聚焦显微镜观察结果显示,阿霉素破坏了细胞骨架完整性,50μg/ml、100μg/ml、200μg/ml黄芪总苷干预均可抑制由阿霉素导致的足细胞骨架重排及破坏,100μg/ml、200μg/ml黄芪总苷干预的足细胞保持了较好的细胞骨架完整性。结论:黄芪总苷可维持处于阿霉素培养环境内足细胞内氧化应激环境的平衡、改善迁移能力、抑制细胞骨架重排与破坏及抑制细胞凋亡。因此,黄芪总苷对阿霉素损伤的MPC5足细胞具有保护作用。; 赛依帕宋元春高霞罗璇; 关键词：黄芪总苷足细胞阿霉素细胞骨架

1p36.33-32缺失所致婴儿痉挛症1例并文献复习: 2021年; 通过对1例表现为横眉、双眼稍凹陷、智力语言运动明显低下、难治性癫痫、痉挛发作的患儿进行染色体微矩阵检测,发现1p36.33-1p36.32区域缺失,探讨1p36.33-32缺失的临床特征与遗传学特点。应用促肾上腺皮质激素(ACTH)、多种抗癫痫药、生酮饮食治疗,治疗有效但易复发,产前诊断可能有效减少本病的发生。; 王三萍赵淑珍祁俏英罗璇; 关键词：婴儿痉挛症

ANGPTL3与整合素β3在肾病大鼠足细胞共定位关系的研究: 2015年; 目的本研究旨在了解ANGPTL3分子在肾病大鼠足细胞分布情况基础上,探讨ANGPTL3与整合素β3在足细胞分布关系。方法分组:正常SD大鼠20只和36只阿霉素肾病大鼠。肾病大鼠在造模第0天一次性尾静脉注射阿霉素7mg/kg造模。胶体金标记ANGPTL3检测正常及肾病大鼠足细胞ANGPTL3,电镜下观察胶体金颗粒在足细胞的分布特点。免疫荧光双标法进一步分析肾小球整合素β3与ANGPTL3的共定位情况。结果 (1)阿霉素造模后第14天SD大鼠开始检出蛋白尿,至造模第28天蛋白尿达峰值,血脂升高显著,符合肾病特点。(2)正常大鼠肾小球几乎不表达ANGPTL3胶体金颗粒,仅在部分足细胞胞浆中可见少量表达。肾病大鼠肾小球胶体金颗粒特异表达在足细胞,但系膜细胞及内皮细胞均未见表达。高倍镜下观察可见,胶体金颗粒在肾病足细胞的足突部存在显著高表达,而在足体及突起部无明显表达。(3)荧光显微镜下可见ANGPTL3与整合素β3的荧光信号均主要集中于肾小球足细胞,分析显示良好重合现象,提示二者在足细胞有共同的亚细胞定位。结论 ANGPTL3在阿霉素肾病大鼠中存在高表达,主要表达在足细胞的足突部位,该分子的在足细胞的表达部位与整合素β3存在重合情况。; 高霞雷晓燕陈军辉崔维静罗璇刘姝娆索艳红; 关键词：血管生成素样蛋白3 整合素Β3 足细胞

T淋巴细胞亚群及多个细胞因子的变化与儿童乙型肝炎病毒相关性肾炎相关性分析被引量：14: 2020年; 目的:探讨儿童乙型肝炎病毒(HBV)相关性肾炎(HBV-GN)中T淋巴细胞亚群及多个细胞因子的变化及其与HBV-DNA的相关性。方法:收集2012年9月至2016年9月在甘肃省人民医院儿科和兰州大学附属第一医院感染科明确诊断为HBV-GN的41例初治患儿为研究对象(HBV-GN组),收集同期就诊的HBV携带患儿(慢性HBV感染,肝肾功能正常,24 h尿蛋白定量正常;无镜下血尿,近期无感冒、发热等症状)40例为对照组。比较HBV-GN组与对照组患儿T淋巴细胞亚群、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10细胞因子水平的变化,分析HBV-DNA与各细胞因子间的相关性。结果:HBV-GN组CD3+T淋巴细胞比例、CD4+T淋巴细胞比例及CD4+/CD8+值较对照组降低(分别为0.632±0.052比0.692±0.047、0.204±0.050比0.466±0.038、0.006±0.002比0.017±0.003,t=1.025、3.342、5.234,均P<0.05),CD8+T淋巴细胞比例增高(0.411±0.023比0.220±0.043,t=4.452,P<0.01),差异均有统计学意义。HBV-GN组中血清IL-2、IFN-γ均低于对照组[(23.36±2.55)ng/L比(36.33±1.24)ng/L,(19.20±2.18)ng/L比(61.25±2.08)ng/L,均P<0.05],而TNF-α、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10水平均高于对照组[分别为(19.60±1.46)ng/L比(6.68±2.32)ng/L、(13.65±3.34)ng/L比(1.35±1.52)ng/L、(5.57±1.02)ng/L比(1.43±0.57)ng/L、(26.32±3.45)ng/L比(9.68±2.55)ng/L、(19.82±2.78)ng/L比(1.02±0.56)ng/L,均P<0.01]。HBV-GN患儿血清中HBV-DNA水平与IFN-γ、IL-2呈负相关(r=-0.985、-0.943,均P<0.05),与TNF-α、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10水平呈正相关(r=0.942、0.966、0.953、0.944、0.963,均P<0.05)。结论:在HBV-GN的发病过程中存在CD4+/CD8+T淋巴细胞比例的失衡及各细胞因子水平的异常,在HBV-GN的治疗中应进行HBV-DNA及细胞因子联合监测,以动态评估病情变化及治疗效果。; 雷晓燕陈星星罗璇孙永红袁宏赵东霞史凌娜王燕; 关键词：儿童乙型肝炎病毒相关性肾炎 T淋巴细胞亚群细胞因子乙型肝炎病毒

人脐带间充质干细胞来源外泌体对脑瘫小鼠神经功能损伤的保护作用被引量：2: 2023年; 目的探讨人脐带间充质干细胞(HUCMSCs)外泌体对脑性瘫痪(简称脑瘫,CP)小鼠神经功能损伤的保护作用及其机制。方法HUCMSCs培养、鉴定后提取其外泌体。透射电镜(TEM)、纳米颗粒追踪分析仪(NTA)和Western blot鉴定外泌体;将小鼠随机分为假手术组(sham组,n=6)、模型组[CP组,n=8,单侧颈总动脉结扎联合脂多糖(LPS)感染后缺氧诱导的方法建立CP模型]、模型-外泌体组(CP-Exo组,n=8,尾静脉注射125μg外泌体)。Longa评分、网格试验和爬杆试验评估小鼠的神经运动功能、四肢抓握能力和平衡能力;苏木精-伊红(HE)染色光镜下观察脑组织病理损伤,透射电镜观察神经元突触结构,甲苯胺蓝染色检测神经元存活数目,Western blot检测突触相关蛋白突触后致密物95(PSD-95)、突触小泡蛋白(SYP)的表达。结果HUCMSCs外泌体为形态完整、球形、双层膜囊泡结构,平均粒径123 nm,外泌体TSG101蛋白表达阳性;Longa评分CP组小鼠得分较sham组显著增加(P<0.01);CP-Exo组评分显著低于CP组(P<0.05);与CP组相比,CP-Exo组未见斑片状坏死且白质区神经纤维脱髓鞘发生率明显减低(P<0.01);脑组织结构中sham组突触结构相对正常,另外两组样本均存在不同程度的病变,其病变的大致趋势为:CP组>CP-Exo组>sham组;CP组脑组织海马区锥体细胞尼氏小体数量显著低于sham组(P<0.01),CP-Exo组脑组织海马区锥体细胞尼氏小体数量显著高于CP组(P<0.01);而CP组PSD-95和SYP表达水平显著低于sham组(P<0.01),CP-Exo组PSD-95和SYP表达显著高于CP组(P<0.01)。结论HUCMSCs外泌体可促进脑瘫小鼠神经功能的恢复,可能通过增加PSD-95和SYP蛋白的表达减轻神经突触的损伤,保护神经元,从而达到改善脑瘫小鼠运动功能的目的。; 陈星星赛依帕胡筱霞王三萍罗璇刘璟; 关键词：脑性瘫痪外泌体脐带间充质干细胞

黄芪总苷对阿霉素诱导损伤足细胞的保护作用被引量：5: 2018年; 目的:探讨黄芪总苷保护阿霉素(ADR)诱导损伤足细胞的分子作用机制。方法:采用0.5μmol/L的ADR处理小鼠足细胞系(MPC5)条件永生型小鼠足细胞系24小时,建立足细胞损伤模型;以50、100、200μg/mL3个浓度的黄芪总苷分别处理ADR损伤足细胞24小时后,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测MMP2及MMP9表达水平;采用蛋白质印迹法(Western blot)检测各组凋亡相关蛋白表达水平及MT1、Nephrin蛋白质表达水平。结果:ELISA结果显示,基质金属蛋白酶(MMPs)表达水平受ADR抑制,各浓度黄芪总苷可改善该异常表达;蛋白质印迹实验结果显示,ADR可上调促凋亡相关蛋白表达水平,下调MT1、Nephrin及凋亡抑制相关蛋白的表达水平,各浓度黄芪总苷可显著改善各蛋白质的异常表达。结论:黄芪总苷对ADR损伤的MPC5足细胞具有保护作用,这可能与黄芪总苷可以下调ADR损伤足细胞Bax、P53蛋白表达水平并上调MMP-2、MMP-9、MT1及Nephr i n等蛋白表达水平有关。; 宋元春赛依帕高霞罗璇; 关键词：足细胞凋亡相关蛋白基质金属蛋白酶黄芪总苷阿霉素

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罗璇

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