史旭锋
- 作品数：11 被引量：96H指数：7
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- 烧伤患者医院内MRSA感染的危险因素及耐药性、毒力基因的检测
- 目的:探讨烧伤患者医院内感染耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）的危险因素并检测MRSA的耐药性和毒力基因的携带状况。为烧伤患者医院内MRSA感染的防治提供依据。 方法:收集2017年01月～2018年12月在甘肃省人...
- 史旭锋
- 关键词：烧伤耐甲氧西林金黄色葡萄球菌耐药性毒力基因
- 文献传递
- 黄芪总皂苷对H_(22)荷瘤小鼠肿瘤抑制作用及机制被引量：13
- 2017年
- 目的探讨黄芪总皂苷对小鼠肝癌H_(22)肿瘤生长及免疫功能影响。方法建立小鼠肝癌H_(22)移植瘤模型,小鼠随机分为对照组、模型组、黄芪总皂苷高、中、低剂量组;称重法检测小鼠抑瘤率、脾脏指数、胸腺指数;噻唑蓝法检测小鼠淋巴细胞增殖能力及T淋巴细胞转化能力,酶联免疫法检测小鼠血清中白细胞介素-2(IL-2)含量。结果与对照组比较,模型组小鼠体重[(24.90±2.82)g]明显减轻,胸腺、脾脏指数[分别为(1.47±0.45)、(3.97±0.05)mg/g]明显下降,淋巴细胞增殖能力(0.10±0.02)及转化能力[(1.08±0.03)%]明显降低,血清IL-2含量[(87.59±28.60)pg/m L]明显下降(P<0.05);与模型组比较,黄芪总皂苷各剂量组小鼠肿瘤生长均明显受到抑制,黄芪总皂苷低、中、高剂量组小鼠胸腺与脾脏指数[分别为(2.18±0.34/)、(2.47±0.54/)、(2.51±0.46/)与(5.42±0.84)、(6.13±0.71)、(6.46±0.85)mg/g]升高,淋巴细胞增殖能力[分别为(0.17±0.01)、(0.18±0.03)、(0.19±0.01)]和T淋巴细胞转化能力[分别为(1.14±0.07)、(1.15±0.06)、(1.20±0.07)%]增强,血清IL-2含量[分别为(117.67±30.28)、(121.80±34.04)、(124.93±37.10)pg/m L]升高。结论黄芪总皂苷可抑制小鼠肝癌H_(22)肿瘤细胞的增殖,其机制可能与增强机体的免疫功能有关。
- 安方玉刘雪松颜春鲁骆亚莉刘永琦史旭锋刘兴吉
- 关键词：黄芪总皂苷H22肿瘤抑制
- 高原低氧环境气虚小鼠肾、骨和脑组织反应性变化的分子机制研究被引量：9
- 2016年
- 目的观察高原低压低氧环境中小鼠肾、骨、脑组织的适应性反应分子机制,探讨肾与脑髓的阴阳上下升降互济的统一性。方法将SPF级小鼠采用随机数字表法分为正常对照组、模型组。模型组小鼠于低氧舱中模拟高海拔环境进行低氧暴露,连续21 d。第22日出舱称重后眼球采血处死小鼠。比色分析法检测各组小鼠脑组织乳酸脱氢酶(LDH)及Na^+-K^+-ATP酶活性。ELISA检测各组小鼠脑、骨骼肌组织磷酸果糖激酶(PFK)活性及肾组织促红细胞生成素(EPO)及其受体(EPOR)的含量。RT-PCR检测各组小鼠脑组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和水通道蛋白(AQP)-4 m RNA表达,Western blot检测脑组织HIF-1α、AQP-1及骨骼肌组织肌红蛋白(Mb)蛋白表达。结果与正常对照组比较,模型组小鼠肾组织EPO含量升高,脑组织LDH、PFK活性增强(P<0.05)、HIF-1α和AQP-4的m RNA和蛋白表达水平升高(P<0.05,P<0.01);模型组小鼠骨骼肌组织PFK活性增强和Mb蛋白表达水平升高(P<0.05),脑组织Na^+-K^+-ATP酶活性和肾组织EPOR含量降低(P<0.05,P<0.01)。结论高原低压低氧环境小鼠肾、骨和脑组织均发生了阴阳上下升降互济的适应性反应。
- 安方玉骆亚莉刘永琦李应东刘雪松史旭锋高卓越
- 关键词：高原低氧分子机制小鼠
- 黄芪水煎剂对荷H22肝癌小鼠瘤组织凋亡及肝损伤调控的作用机制被引量：11
- 2020年
- 目的探讨黄芪水煎剂对荷H22肝癌小鼠瘤组织凋亡相关蛋白表达及肝功能的影响,并揭示其可能的抗肿瘤机制。方法将50只昆明种小鼠,随机均分为空白组、模型组、黄芪水煎剂组、顺铂组和黄芪水煎剂联合顺铂组。除空白组外,其余各组接种H22肝癌细胞至腋下复制荷瘤模型小鼠,建模24 h后给予相应药物治疗10 d。检测给药前、后的体质量,计算有效体质量及胸脾指数;用比色分析法检测肝组织谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)的活力;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-2(IL-2)的含量;HE染色观察肿瘤组织病理形态学变化;免疫组化法检测肿瘤组织中核转录因子κB(NF-κB)和半胱氨酸蛋白酶(Caspase-3)的表达。结果与空白组比较,模型组的胸脾指数、IL-2和TNF-α的含量均明显下降,且ALT和AST的活力均明显升高;模型组可见肿瘤细胞大小形态不一、核大深染、细胞核呈现异型性。与模型组比较,黄芪水煎剂组与黄芪水煎剂联合顺铂组的胸脾指数、IL-2和TNF-α含量均明显升高,给药后体质量、有效体质量、ALT和AST的活力均明显降低,各治疗组肿瘤细胞出现凝固性坏死,各治疗组肿瘤组织中NF-κB的表达明显降低、Caspase-3的表达明显升高。与顺铂组比较,黄芪水煎剂联合顺铂组的有效体质量、脾指数、IL-2和TNF-α含量均明显升高,而ALT和AST的活力明显降低。结论黄芪水煎剂能诱导肿瘤组织凋亡并减轻荷H22肝癌小鼠的肝损伤,其可能的机制是通过调控瘤组织中NF-κB、Caspase-3的表达来诱导肿瘤组织凋亡并减轻肝损伤。
- 安方玉史旭锋史旭锋颜春鲁刘永琦赵崇博
- 关键词：H22荷瘤小鼠凋亡ASTALT
- 泻肺汤对肺纤维化大鼠肺组织及血清自由基代谢的影响被引量：13
- 2016年
- 目的观察泻肺汤对博来霉素所致肺纤维化大鼠自由基代谢的影响,探讨泻肺汤防治肺纤维化可能的作用机制。方法按照随机数字表法将SPF级SD大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,泻肺汤低、中、高剂量组,阳性对照组,每组14只。除正常对照组外,采用经典的博来霉素气管内注射给药法制备大鼠肺纤维化模型,24 h后灌胃给药,正常对照组及模型对照组给予等体积生理盐水,泻肺汤低、中、高剂量组及阳性对照组,连续28 d。第29天腹主动脉采血处死大鼠,取肺组织标本。比色法观察肺组织NO的含有量、一氧化氮合成酶(NOS)的活性、超氧化物歧化酶(SOD)的活性、血清过氧化氢酶(CAT)的活性和羟脯氨酸(Hyp)的含有量。结果与正常对照组相比,模型对照组大鼠体质量明显下降,肺重及肺系数明显升高,肺组织的NO含有量和NOS的活性均明显升高、SOD的活性明显降低,血清中CAT的活性明显降低、Hyp的含有量明显升高(P<0.05或P<0.01)。与模型对照组比较,泻肺汤高剂量组大鼠体质量明显升高,各干预组大鼠肺重及肺系数明显下降,肺组织的NO含有量和NOS活性均明显降低、SOD的活性明显增强,血清中CAT的活性明显增强、Hyp的含有量明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论泻肺汤对肺纤维化具有一定的保护作用,呈现出量效关系。
- 安方玉刘永琦骆亚莉李金田刘雪松史旭锋余涛
- 关键词：泻肺汤肺纤维化自由基代谢博来霉素
- 泻肺汤通过Bcl-2/Bax表达调控肺纤维化大鼠自由基代谢的实验研究被引量：7
- 2018年
- 目的:探讨敦煌医方泻肺汤治疗特发性肺纤维化的作用机制。方法:采用Szapiel法复制大鼠肺纤维化模型以泻肺汤进行干预;肺功能测定仪检测吸气时间(inspiratory time,TI)、呼气时间(expiratory time,TE)、潮气量(tidal volume,TV)、肺泡通气量(alveolar ventilation,AV),ELISA法检测转化生长因子-β_1(transforming growth factor-β_1,TGF-β_1)和肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)含量,比色分析法测定一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase,NOS)活性和一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,RT-PCR法和Western-blot法测定bcl-2/bax基因表达及Bcl-2/Bax蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠TE、TV和AV等指标下降, bcl-2基因和蛋白表达均降低,TNF-α含量、TGF-β_1含量、NOS活性、NO含量、bax基因和蛋白表达均升高。与模型组比较,泻肺汤各干预组大鼠TV和AV升高,高剂量组大鼠TE显著升高;泻肺汤中、高剂量组bcl-2基因和蛋白表达均升高,TNF-α含量、TGF-β_1含量、NOS活性、NO含量、bax基因和蛋白表达均降低。结论:泻肺汤通过下调Bax和上调Bcl-2表达调控氧化应激反应,从而发挥抗肺纤维化作用。
- 安方玉颜春鲁刘永琦刘永琦刘雪松骆亚莉刘雪松李杨
- 关键词：泻肺汤BCL-2/BAX
- 泻肺汤对肺纤维化模型鼠肺组织病理形态变化及Fas/FasL蛋白表达的影响被引量：3
- 2020年
- 目的观察泻肺汤对博莱霉素致肺纤维化模型鼠肺组织病理形态变化及Fas/FasL蛋白表达的影响。方法SPF级SD大鼠84只随机分为空白对照组,博来霉素模型对照组,泻肺汤低、中、高剂量组,醋酸泼尼松组,每组14只。除空白对照组外,其余各组采用气管滴注博莱霉素法制备肺纤维化大鼠模型,空白对照组气管内滴注等量生理盐水,造模24 h后,泻肺汤低、中、高剂量组灌胃泻肺汤(10,20,40 g·kg^-1·d^-1),醋酸泼尼松组灌胃醋酸泼尼松(1.8 mg·kg^-1·d^-1),空白对照组和博来霉素模型对照组用等体积生理盐水灌胃,第29天处死动物,HE染色法观察肺组织的病理形态变化,ELISA法测定各组大鼠细胞间黏附因子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)和血清结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)的含量,实时荧光定量PCR法测定各组大鼠肺组织Fas和FasL的基因表达,Western blotting检测各组大鼠肺组织Fas和FasL的蛋白表达。结果与博来霉素模型对照组相比,泻肺汤各剂量组血清ICAM-1和CTGF均显著降低,肺组织Fas和FasL的基因表达也均显著减弱(P<0.05或P<0.01);同时,泻肺汤中、高剂量组肺组织Fas和FasL的蛋白表达均显著减弱(P<0.05或P<0.01)。结论泻肺汤可降低ICAM-1、CTGF含量和Fas/FasL表达来显著改善博来霉素诱导的肺纤维化,表明泻肺汤对博来霉素诱导的大鼠纤维化改善与Fas/FasL凋亡通路有关。
- 史旭锋安方玉颜春鲁刘永琦刘永琦伍志伟骆亚莉伍志伟刘雪松
- 关键词：泻肺汤FAS/FASL
- 短管兔耳草乙醇提取物对H_(22)荷瘤小鼠的抑瘤作用被引量：3
- 2017年
- 目的探讨不同浓度的短管兔耳草乙醇提取物对H_(22)荷瘤小鼠肿瘤细胞生长及血清IL-2和TNF-ɑ的影响。方法采用细胞接种的方法建立小鼠肝癌H_(22)移植瘤模型,随机分为模型对照组,顺铂组,短管兔耳草乙醇提取物高、中、低剂量组,另设正常对照组。观察各组小鼠一般状况,检测有效体质量变化及抑瘤率、肿瘤指数、肝脏、脾脏、胸腺、和肾脏的器官指数,比色分析法检测肝组织中SOD和MDA的含有量,ELISA检测血清中IL-2和TNF-ɑ的含有量。结果短管兔耳草乙醇提取物各干预组的一般状况优于模型对照组和顺铂组;各治疗组瘤体质量均低于模型对照组瘤质量(P<0.05或P<0.01);短管兔耳草乙醇提取物各干预组有效体质量增加,胸脾指数高于模型对照组(P<0.05或P<0.01);同时,短管兔耳草乙醇提取物各干预组血清SOD的活性、IL-2和TNF-ɑ的含有量均高于模型对照组(P<0.05或P<0.01),血清MDA的含有量及肝肾指数低于模型组(P<0.05或P<0.01)。结论短管兔耳草乙醇提取物可抑制小鼠肝癌H_(22)肿瘤细胞的增殖,其机制可能与增强血清IL-2和TNF-ɑ的含有量有关,也可能与增强机体的抗氧化能力有关。
- 刘雪松安方玉颜春鲁骆亚莉刘永琦王芳史旭锋刘兴吉常瑞同
- 关键词：H22
- 泻肺汤对肺纤维化模型大鼠炎症因子及VEGF蛋白表达的影响被引量：7
- 2019年
- 目的观察泻肺汤对博莱霉素致肺纤维化模型大鼠炎症因子及血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白表达的影响。方法SPF级SD大鼠84只随机分为空白对照组,模型组,泻肺汤低、中、高剂量组,醋酸泼尼松组,每组各14只。除空白对照组外,其余各组采用气管滴注博莱霉素法制备肺纤维化大鼠模型,空白对照组气管内滴注等量生理盐水,造模24 h后,泻肺汤低、中、高剂量组用泻肺汤(剂量分别为10、20、40 g/kg)灌胃,醋酸泼尼松组用醋酸泼尼松(1.8 mg/kg)灌胃,空白对照组和模型组用等体积生理盐水灌胃,第29天处死动物。HE染色法观察肺组织的病理形态变化,酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定各组大鼠血清IL-6和IL-10的含量,实时荧光定量PCR法测定各组大鼠肺组织VEGF和Caspase-3的基因表达,蛋白质印迹(Western blot)法检测各组大鼠肺组织VEGF的蛋白表达。结果与空白对照组比较,模型组病理评分和炎细胞计数均增高,血清IL-6含量升高,肺组织caspase-3基因表达和VEGF基因表达、蛋白表达均升高,血清IL-10含量降低(P<0.01)。与模型组相比,泻肺汤各剂量组肺组织VEGF基因表达显著降低,泻肺汤中、高剂量组病理评分和炎细胞计数、血清IL-6含量、肺组织caspase-3基因表达和VEGF蛋白表达均显著降低(P<0.05或P<0.01);而泻肺汤中、高剂量组血清IL-10含量均显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论泻肺汤在肺纤维化疾病中可以延缓疾病进展,其作用机制可能是通过抑制炎症反应、细胞凋亡和血管新生达到对肺纤维化的治疗作用。
- 颜春鲁安方玉刘永琦刘永琦伍志伟骆亚莉伍志伟刘雪松李杨
- 关键词：泻肺汤炎症因子血管内皮细胞生长因子
- 泻肺汤对肺纤维化大鼠TGF-β1/Smads信号转导通路的干预研究被引量：13
- 2018年
- 目的:观察泻肺汤对博莱霉素致肺纤维化大鼠血清转化生长因子β1(TGF-β1)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)及肺组织Smad2/Smad7蛋白表达的影响。方法:将84只健康雄性SD大鼠随机分成6组,即正常对照组,模型组,泻肺汤低、中、高剂量组,阳性对照组,每组14只。除正常对照组外,其余各组采用气管滴注博莱霉素法制备肺纤维化大鼠模型,正常对照组气管内滴注等量0.9%氯化钠溶液,造模24h后,泻肺汤低、中、高剂量组用泻肺汤(剂量分别为10、20、40g·kg-1·d-1)灌胃,阳性对照组用醋酸泼尼松(1.8mg·kg-1·d-1)灌胃,正常对照组及模型组用等体积0.9%氯化钠溶液灌胃,第29天测定各组大鼠肺功能后处死动物,ELISA法测定血清TGF-β1和TNF-α的含量,比色分析法测定肺泡灌洗液中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,Western Blot法检测各组大鼠肺组织Smad2/Smad7蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,模型组肺功能呼气时间(TE)、吸气末期停顿(EIP)、吸气气流高峰流速(PIF)、呼气气流高峰流速(PEF)、呼出50%气量时的流速(EF50)、每分钟通气量(MV)、潮气量(TV)、最大呼气量(EV)、肺泡通气量(AV)均显著降低,肺泡灌洗液中SOD活性显著降低,MDA含量显著升高,血清TNF-α和TGF-β1的含量均显著升高,肺组织Smad2表达水平明显升高,Smad7表达水平明显降低(P<0.01)。与模型组比较,泻肺汤各剂量组肺功能EIP、EEP、RT、TV、EV、MV、AV均显著升高,肺泡灌洗液中SOD活性显著增高,MDA含量显著降低,肺组织Smad7表达水平显著升高(P<0.05,P<0.01);同时,泻肺汤中、高剂量组EF50显著升高,且泻肺汤高剂量组TE和PEF均显著升高(P<0.05,P<0.01);而泻肺汤中、高剂量组血清TGF-β1和TNF-α的含量均显著降低,Smad2表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:泻肺汤可下调TGF-β1、Smad2及上调Smad7来抑制TGF-β1/Smads信号转导通路,从而发挥抗肺纤维化的作用。
- 安方玉颜春鲁刘永琦刘永琦伍志伟骆亚莉伍志伟刘雪松
- 关键词：肺纤维化泻肺汤转化生长因子Β1肿瘤坏死因子Α
