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生长分化因子11在Alzheimer's病神经免疫机制中的研究进展被引量：1: 2016年; Alzheimer＇s病（AD）是一种进行性发展的神经系统退行性疾病，其临床表现为渐进性记忆及认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状，严重影响社交、工作与生活能力，并最终导致患者死亡。2000年LoBo等［1］报道，欧洲老年人群的痴呆发病率为6．4％，其中AD为4．4％。在我国，2010年痴呆患者为919万人，其中AD为569万人［2］。美国食品和药品管理局批准用于治疗AD的五种药物分为两大类：多奈哌齐、他克林、加兰拉敏、卡巴拉汀通过抑制胆碱酯酶而增加乙酰胆碱起作用；美金刚通过拮抗N-甲基-D-天冬氨酸受体起作用。这些药物的临床疗效已经得到证实［3］，但这些药物并不能改变AD的进展。目前关于AD药物治疗的研究有很多， Aβ单克隆抗体、非甾体抗炎药、γ分泌酶抑制剂、以Tau-蛋白为靶点的药物、神经干细胞、降糖药物等，这些药物只能暂时缓解疾病的症状，因此，亟需进一步深入研究AD的发病机制以期研制新的高效的AD治疗药物。; 曹海玲董齐伊然陈本伟赵静郑晓荣张译丹张歌程雪娇唐晶; 关键词：N-甲基-D-天冬氨酸受体神经系统退行性疾病神经精神症状药物治疗认知功能障碍

Krüppel样转录因子家族在阿尔茨海默病发病机制中的作用研究进展被引量：1: 2017年; 阿尔茨海默病(AD)是一种中枢神经系统退行性疾病,主要病理特征是脑内β淀粉样蛋白沉积形成的老年斑和tau蛋白异常磷酸化后形成的神经纤维缠结。近年研究发现,Krüppel样转录因子在AD病理生理中扮演着不可或缺的角色,这些转录因子家族成员在细胞生长、分化、增殖、迁移、凋亡、代谢和炎症反应中具有多种调节功能。最新证据表明Krüppel样转录因子参与AD的发生发展。文中详细综述了Krüppel样转录因子家族在AD发病机制中的最新作用及其相关研究进展。; 张译丹伊然董齐张歌程雪娇关爽高青青曹海玲郑晓荣陈本伟赵静唐晶; 关键词：阿尔茨海默病转录因子 TAU蛋白神经轴突

GDF-11通过神经再生对阿尔茨海默病的保护作用被引量：1: 2017年; 阿尔茨海默病（Alzheimers disease，AD），是一种起病隐袭的中枢神经系统退行性疾病［1］，主要表现为进行性认知功能障碍、记忆力减退、语言障碍和人格改变等神经精神症状［2］，通常在学习能力、执行速度、回忆的准确性和/或解决问题方面出现困难［3］。随着社会人口老龄化的加剧，AD的发病率预计将逐年升高。2010年大约有470万AD患者，预计到2050年患者人数将比现在增加两倍［4］。; 郑晓荣伊然董齐曹海玲张译丹张歌程雪娇; 关键词：阿尔茨海默病神经再生中枢神经系统退行性疾病神经精神症状 AD患者记忆力减退

DDP-4抑制剂治疗阿尔茨海默病的机制研究进展被引量：3: 2016年; 阿尔茨海默病(AD)是一种渐进的神经退行性疾病,逐渐恶化的记忆和认知功能最终导致AD患者无法正常独立生活。流行病学研究发现2型糖尿病(T2DM)患者容易罹患AD。DDP-4抑制剂是一种治疗糖尿病的药物,DPP-4抑制剂主要通过抑制肠促胰高糖素样-1(GLP-1)的降解,增加循环中GLP-1含量,从而降低空腹血糖。目前研究发现DDP-4抑制剂可以用于治疗AD,DDP-4抑制剂通过增高GLP-1而降低Aβ水平、减少tau蛋白磷酸化、减轻炎症反应而发挥神经保护作用。关于DDP-4抑制剂在AD治疗中的确切分子机制仍有待进一步阐明。文中对DDP-4抑制剂治疗AD的机制研究进展做一综述。; 陈本伟董齐伊然赵静曹海玲郑晓荣张译丹唐晶; 关键词：阿尔茨海默病 Β淀粉样蛋白磷酸化TAU蛋白

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曹海玲