李杨
- 作品数：7 被引量：27H指数：4
- 供职机构：重庆医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学生物学轻工技术与工程更多>>
- 不同糖耐量人群血浆血管内皮生长因子-B水平与胰岛素抵抗的相关性研究被引量：8
- 2017年
- 目的探讨不同糖耐量人群血浆血管内皮生长因子B(VEGF-B)水平变化及其与IR的关系。方法纳入新诊断T2DM组、IGT组、NGT组共261例,再以BMI=25kg/m^2为切点将其分为非肥胖组(包括正常体重者和超重者)和肥胖组。ELISA测定不同糖耐量者血浆VEGF-B水平,分析血浆VEGF-B与相关代谢指标的关系。结果 T2DM组、IGT组血浆VEGF-B水平高于NGT组[(194.87±61.80)vs(148.46±45.68)vs(111.64±32.49)pg/ml,P<0.01]。总人群中,肥胖组血浆VEGF-B水平高于非肥胖组[(169.39±60.58)vs(118.91±48.88)pg/ml,P<0.01]。相关分析显示,血浆VEGF-B与BMI、WHR、TG、FFA、FPG、FIns、HOMA-IR呈正相关(P<0.01)。多元线性逐步回归分析表明,T2DM组HOMA-IR、BMI是血浆VEGF-B水平的独立影响因素(R^2=0.405、0.432,P<0.05)。结论血浆VEGF-B水平在新诊断T2DM、IGT及肥胖人群中升高,可能与IR有关。
- 陈萍贾彦军李杨邓文珍刘东方
- 关键词：胰岛素抵抗肥胖
- 硫氧还蛋白相互作用蛋白通过诱导氧化应激促进肾脏纤维化的发生被引量：4
- 2018年
- 目的 探讨硫氧还蛋白相互作用蛋白（thioredoxin interaction protein,TXNIP）对肾脏纤维化的作用。方法 将12只SPF级C57BL/6J小鼠和12只TXNIP基因敲除鼠（TXNIP^-/-）均按随机数字表法分为2组：正常对照组（normal control group,NC组）和高脂饮食组（high-fat diet group,HFD组）,喂养16周后取其肾组织,用HE、PAS及Masson染色方法观察肾脏组织病理变化及纤维化改变,采用免疫荧光法检测α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）在肾脏组织的表达水平,并通过Western blot检测肾脏组织中TXNIP、TGF-β1、α-SMA、p38 MAPK及p-p38 MAPK的表达情况。结果NC组与HFD组中TXNIP^-/-小鼠的肾脏纤维化程度及p-p38 MAPK蛋白表达水平均明显低于C57BL/6J小鼠（P 〈0. 05）;而C57BL/6J小鼠HFD组与NC组相比,TXNIP在肾脏表达明显上调,且肾脏纤维化及p38磷酸化水平明显增加（P 〈0. 05）。结论 硫氧还蛋白相互作用蛋白可能促进高脂诱导下肾脏纤维化,其作用机制可能与激活p38 MAPK信号通路有关。
- 何其睿李杨邓文珍刘东方
- 关键词：硫氧还蛋白相互作用蛋白肾脏纤维化
- 双氢睾酮联合高脂饮食诱导多囊卵巢综合征样伴糖脂代谢异常的小鼠模型被引量：1
- 2022年
- 目的:联合双氢睾酮(dihydrotestosterone,DHT)和高脂饮食建立一种多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)样伴糖脂代谢异常的小鼠模型。方法:将16只3周龄清洁级雌性C57BL/6小鼠随机分为2组干预6周:实验组(n=8)予皮下注射DHT+高脂饮食干预,对照组(n=8)予皮下注射有机溶剂+普通饮食干预。干预结束后比较2组小鼠动情周期、性激素水平、卵巢病理、体质量、血糖、血脂、皮下及内脏脂肪库等,判定模型成功与否。结果:干预完毕后,实验组血清DHT水平约为对照组的3倍(P=0.000)。连续观察14 d,实验组均无动情周期,而对照组均有规律动情周期。实验组动情间期明显长于对照组(P=0.001),而动情前期(P=0.006)和动情期(P=0.000)的持续时间均短于对照组。光镜下,实验组小鼠卵巢呈多囊性改变,颗粒细胞层数减少,膜细胞增生、厚度增加,未见黄体,而小窦卵泡(P=0.043)和大窦卵泡(P=0.000)数量明显增多,小窦卵泡中不健康卵泡比例(P=0.011)和大窦卵泡中不健康卵泡比例(P=0.001)也明显升高。实验组空腹血糖水平(P=0.001)、腹腔葡萄糖耐量实验(P=0.012)和腹腔胰岛素耐量实验(P=0.007)曲线下面积均明显大于对照组。实验组小鼠增加的体质量明显大于对照组(P=0.005),其腹膜后(P=0.007)、子宫旁(P=0.006)和腹股沟(P=0.018)脂肪库的质量,以及血清甘油三酯(P=0.009)和总胆固醇(P=0.000)均大于对照组。结论:联合DHT和高脂饮食可诱导小鼠卵巢多囊样改变及动情周期改变,伴发糖脂代谢异常,为PCOS发病机制的实验研究提供了一种较好的小鼠模型。
- 吴锦林张冰寒龙江川方容花陈婕刘东方李杨
- 关键词：多囊卵巢综合征双氢睾酮高脂饮食
- 过表达硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)通过激活p38MAPK通路促进MIN6细胞凋亡被引量：7
- 2017年
- 目的研究硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)对MIN6细胞凋亡的影响及其相关机制。方法将处于对数生长期的MIN6细胞,进行TXNIP慢病毒感染,用荧光显微镜和Western blot法检测感染效率。将MIN6细胞分为对照组、空载体(LV-GFP)组、TXNIP过表达(LV-GFP-TXNIP)组。利用CCK-8法检测细胞增殖活性,异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双染色结合流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测TXNIP、硫氧还蛋白(TRX)、Bax、Bcl2、裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)、p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)及其磷酸化蛋白激酶(p-p38MAPK)的蛋白水平。用p38MAPK抑制剂SP169316处理上述三组细胞,Western blot法检测其蛋白磷酸化水平及Bax、Bcl2、c-caspase-3蛋白水平的变化。结果感染慢病毒72 h后,LV-GFP组、LV-GFP-TXNIP组感染率分别为(87.10±2.30)%、(92.21±0.54)%,说明病毒感染成功。与对照组和LV-GFP组相比较,LV-GFP-TXNIP组的细胞生存率明显降低,细胞凋亡率、Bax/Bcl2比值、c-caspase-3蛋白、p38MAPK蛋白磷酸化水平明显增高。p38MAPK特异性抑制剂作用后,LV-GFP-TXNIP组Bax/Bcl2表达比率及c-caspase-3蛋白表达均显著减少。结论过表达TXNIP通过激活p38MAPK信号通路促进MIN6细胞的凋亡。
- 邓文珍李杨贾彦军唐亮何其睿刘东方
- 关键词：细胞凋亡
