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张泉波

作品数:5 被引量:31H指数:4
供职机构:温州医科大学更多>>
发文基金:浙江省自然科学基金温州市科技计划项目浙江省公益性技术应用研究计划项目更多>>
相关领域:医药卫生自动化与计算机技术更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生
  • 1篇自动化与计算...

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌细胞
  • 1篇性病
  • 1篇影像
  • 1篇影像报告
  • 1篇预后
  • 1篇预后模型
  • 1篇增殖
  • 1篇增殖抑制
  • 1篇乳腺
  • 1篇乳腺良恶性病...
  • 1篇乳腺影像
  • 1篇乳腺影像报告...
  • 1篇生物信息
  • 1篇生物信息学
  • 1篇数据库
  • 1篇数据库构建
  • 1篇髓样
  • 1篇髓样分化蛋白

机构

  • 5篇温州医科大学
  • 1篇绍兴文理学院

作者

  • 5篇张泉波
  • 3篇陈国荣
  • 2篇王芳
  • 1篇陈绮
  • 1篇张悦
  • 1篇陈三妹
  • 1篇李慧
  • 1篇李斯斯
  • 1篇周漫
  • 1篇张凌浩
  • 1篇陈霖
  • 1篇贾明辉

传媒

  • 2篇浙江医学
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中国应用生理...

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2021
  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2016
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
基于TCGA数据库构建前列腺癌相关miRNA预后模型被引量:4
2021年
目的利用癌症基因组图谱数据库(TCGA)中前列腺癌患者的miRNA和mRNA数据及临床信息,构建由miRNA组成的预后风险评分模型,为后续研究提供理论基础。方法从TCGA数据库中下载有关前列腺癌的相关miRNA和mRNA数据,利用R语言进行生存预后分析及临床病理特征分析。利用TargetScan、miRDB和miRanda来预测差异表达miRNA潜在靶基因,并通过基因功能富集分析揭示前列腺癌中有效分子学机制。结果miR-19a-3p、miR-144-3p、miR-223-5p和miR-483-3p这4种miRNA与前列腺癌患者总生存期密切相关。临床病理特征分析发现miR-483-3p表达量与T分期有关,miR-19a-3p表达量与患者年龄有关,miR-223-5p表达量与Gleason评分有关。功能富集分析显示,这4种miRNA的差异表达基因可能参与叉头转录因子和磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路。通过筛选共得出33个潜在靶基因。Kaplan-Meier生存分析显示,前列腺癌患者心肌肌动蛋白α1(ACTC1)、CD177、丝切蛋白2(CFL2)、肌蛋白修饰调节因子2(MBNL2)、含钯蛋白(PALLD)、磷酸二酯酶5A(PDE5A)、联丝蛋白(SYNM)或突触极蛋白2(SYNPO2)高表达组患者无病生存期均长于低表达组患者(均P<0.05)。结论miR-19a-3p、miR-144-3p、miR-223-5p和miR-483-3p等miRNA与前列腺癌预后有关,其潜在的靶基因ACTC1、CD177、CFL2、MBNL2、PALLD、PDE5A、SYNM、SYNPO2可用于评估前列腺癌患者的预后情况。
张泉波李玉莲陈绮张艳艳陈国荣
关键词:前列腺癌生物信息学预后MIRNA
苍耳子鼻炎胶囊联合改良鼻腔冲洗方案对急性鼻窦炎患者临床疗效的影响被引量:17
2018年
目的观察苍耳子鼻炎胶囊联合改良鼻腔冲洗方案对急性鼻窦炎患者疗效及炎症指标的影响。方法选择2016年1月至2018年5月在温州医科大学附属第一医院就诊的急性鼻窦炎患者120例,按治疗方法不同分为中西医结合治疗组(中西医结合组)和西药对照组,每组60例。西药对照组采用改良鼻腔冲洗方案治疗;中西医结合组在改良鼻腔冲洗方案基础上加用苍耳子鼻炎胶囊(组成:苍耳子、黄芩、辛夷花、石膏、冰片、白芷、薄荷等),每次2粒,每日3次,连续治疗14d。于治疗前和疗程结束后检测患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C-反应蛋白(hs—CRP)及血常规中性粒细胞比例(N)、白细胞计数(WBC);记录两组患者症状积分,采用Lund—Kennedy评分进行鼻内镜下黏膜状态评估,采用Lund—Mackay评分对患者进行CT检查量化评估,观察两组患者临床疗效和不良反应发生情况。结果治疗后两组患者hs—CRP、WBC、N、TNF—α、Lund—Kennedy评分、症状积分、Lund—Mackay评分均显著低于治疗前,且以中西医结合组的降低程度较西药对照组更显著[hs—CRP(mg/L):2.56±0.89比4.75±1.23,WBC(×10^9/L):5.12±2.21比7.38±2.10,N:0.60±0.02比0.67±0.03,TNF-α(nmol/L):25.11±10.83比36.52±11.02,Lund—Kennedy评分(分):2.30±0.59比3.03±0.58,症状积分(分):0.46±0.23比1.24±0.47,Lund—Mackay评分(分):2.70±0.63比4.60±0.88,均P〈0.05]。中西医结合组治疗总有效率显著高于西药对照组[96.67%(58/60)比85.00%(51/60),P〈0.05]。中西医结合组和西药对照组不良反应比较差异无统计学意义[5.00%(3/60)比6.67%(4/60),P〉0.05]。结论苍耳子鼻炎胶囊联合改良鼻腔冲洗方案能显著提高急性鼻窦炎患者的临床疗效,改善机体炎症
李斯斯张凌浩张泉波张悦贾明辉
关键词:苍耳子鼻炎胶囊鼻腔冲洗鼻窦炎急性
增强超声造影联合BI-RADS分级区分乳腺良恶性病变的价值分析被引量:1
2023年
目的分析增强超声造影联合乳腺影像报告和数据系统(BI-RADS)分级区分乳腺良恶性病变的诊断价值。方法回顾2021年1月至2022年1月温州医科大学附属第一医院就诊后发现乳腺肿块100例患者的临床资料。所有患者均进行增强超声造影检查,并应用BI-RADS分级诊断,以病理检查结果为金标准,比较增强超声造影检查和BI-RADS分级单独及联合检测对乳腺良恶性病变的诊断价值。结果根据病理检查结果将100例患者分为恶性病变组37例和良性病变组63例。与良性病变组比较,恶性病变组的增强开始时间、达峰时间均明显缩短,峰值强度明显增大(均P<0.05)。与单独检查比较,增强超声造影检查联合BI-RADS分级的特异度、准确度、阳性预测值均明显升高(均P<0.05),而灵敏度与阴性预测值比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论对乳腺良恶性病变进行鉴别诊断时可联合应用增强超声造影和BI-RADS分级,两者联合检测具有较高的诊断价值,可提高诊断准确率。
李慧姜海丹周漫张泉波
关键词:乳腺良恶性乳腺影像报告和数据系统
姜黄素衍生物B06对2型糖尿病大鼠睾酮合成的影响被引量:4
2016年
目的:研究姜黄素衍生物B06对2型糖尿病大鼠睾酮合成的影响。方法:雄性SD大鼠35只,随机均分为正常对照组(C组)、高脂组(H组)、高脂治疗组(HT组)、糖尿病组(D组)和糖尿病治疗组(DT组),后4组高脂喂养4周后,D组及DT组用低剂量链脲佐菌素诱导糖尿病,HT组和DT组用0.2 mg·kg^(-1)·d^(-1)的B06灌胃8周。微量血糖仪测定大鼠血糖浓度;ELISA法测定血胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数;光镜和电镜观察睾丸形态;放射免疫法测定血睾酮、雌二醇水平;免疫组化检测Leydig细胞的类固醇激素合成急性调节蛋白(StAR)表达;RT-PCR检测睾丸Leydig细胞StAR、胆固醇侧链裂解酶(P450scc)、细胞色素P450 17A1(P450c17)、细胞色素P450芳香化酶(P450arom)、3β-羟基类固醇脱氢酶(HSD)及17β-HSD的mRNA表达水平。结果:H组及D组血糖、胰岛素抵抗指数升高,血清睾酮水平降低,经B06治疗后好转;H组及D组睾丸曲细精管变形,生精细胞脱落,Leydig细胞内线粒体肿胀,内质网减少且扩张,胞核皱缩,染色质稀疏,经B06治疗后病变减轻;D组的StAR蛋白表达减弱,经B06治疗后表达增强;H组及D组Leydig细胞St AR、P450scc mRNA表达降低,经B06治疗后升高,P450c17、P450arom、3β-HSD及17β-HSD mRNA表达未见明显差异。结论:B06可缓解2型糖尿病大鼠睾丸病变,提高血清睾酮水平,这可能与B06改善机体代谢紊乱并上调Leydig细胞StAR及P450scc mRNA表达水平相关。
林中民王芳张泉波陈霖陈三妹陈国荣
关键词:糖尿病LEYDIG细胞睾酮
髓样分化蛋白2基因沉默对高糖诱导的大鼠心肌细胞增殖抑制、凋亡及炎症反应的影响被引量:5
2019年
目的:研究髓样分化蛋白2(MD2)基因沉默对高糖(HG)诱导的大鼠心肌细胞增殖抑制、凋亡及炎症反应的影响及其机制。方法:体外大鼠心肌细胞系H9C2细胞随机分为4组(n=3):LG组、HG组、HG+NC组、HG+si-MD2组,分别转染MD2基因小干扰RNA(si-MD2)或阴性对照24h后进行低糖或高糖处理48h。RT-qPCR检测MD2及细胞内炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平,MTS法、流式细胞术检测细胞增殖能力、细胞周期和细胞凋亡率,Westernblot法检测细胞内相关蛋白的表达水平及磷酸化水平。结果:转染si-MD2后,H9C2细胞中MD2的表达水平明显下降(P<0.01)。与低糖(LG)组比较,高糖处理后的H9C2细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA水平显著升高,细胞增殖能力下降并发生G1期阻滞,细胞凋亡率和CleavedCaspase-3蛋白水平升高(P<0.01)。而MD2基因沉默可拮抗高糖对H9C2细胞增殖、细胞周期、凋亡及细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA水平的影响(P<0.05)。Westernblot测定结果表明高糖处理后的H9C2细胞中细胞外信号调节激酶(ERK1/2)、P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)和C-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白的磷酸化水平明显升高,而MD2基因沉默可抑制高糖诱导下的ERK1/2、P38MAPK和JNK蛋白激活(P<0.01)。结论:MD2基因沉默可能通过抑制ERK、P38MAPK和JNK信号通路的激活来减少高糖诱导的大鼠心肌细胞炎症细胞因子表达,减少心肌细胞凋亡,促进细胞增殖。
林中民陈国荣张泉波王芳项兰婷曹琼洁
关键词:大鼠心肌细胞增殖
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