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葫芦素E抑制HeLa细胞mTORC1的活性并诱导细胞自噬被引量：3: 2014年; 目的研究葫芦素E诱导HeLa细胞发生细胞自噬的作用机制。方法改良MTT法测定葫芦素E对HeLa细胞增殖的影响,免疫印迹法检测mTORC1下游信号蛋白的磷酸化以及自噬相关蛋白的表达。结果葫芦素E对HeLa细胞增殖有剂量依赖性抑制作用,其24 h的IC50为4.01μmol·L-1。通过对mTORC1底物磷酸化水平的检测发现,葫芦素E对p70S6K的磷酸化(活化)作用有明显的剂量和时间依赖性抑制作用。同时,葫芦素E增加自噬小体标志物LC3-Ⅱ的表达,氯喹能进一步提高其水平;葫芦素E还能降低p62/SQSTM1的水平,表明诱导了完整的细胞自噬过程。细胞自噬的诱导与mTORC1下游底物ULK1S757磷酸化水平的下降有正相关性。结论葫芦素E可能通过抑制mTORC1活性而诱导细胞发生自噬作用。; 张晓钰徐丽慧赵高翔潘浩周单欧阳东云何贤辉; 关键词：P70S6K HELA细胞细胞自噬

氯喹对金黄色葡萄球菌激活的RAW264.7巨噬细胞表达TNF-α的影响: 2014年; 目的分析氯喹(CQ)对灭活金黄色葡萄球菌(SAC)刺激活化的RAW264.7巨噬细胞表达肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响,探讨其对革兰氏阳性菌引起的炎症反应的潜在作用及机制。方法采用细胞内细胞因子染色法分析胞内TNF-α的表达,利用流式微球阵列法检测细胞培养上清中TNF-α的表达,应用定量RT-PCR检测TNF-α的mRNA表达水平,免疫印迹法分析NF-κB信号通路的活化以及TNF-α前体的表达。结果 CQ明显抑制SAC激活的RAW264.7巨噬细胞分泌可溶性TNF-α,而细胞内TNF-α表达水平提高。定量RT-PCR显示CQ对TNF-α的mRNA水平没有影响;与此相一致,CQ对调控其转录的关键信号通路NF-κB p65的磷酸化水平影响不大。然而,免疫印迹分析表明,CQ使SAC诱导的Mr26 000和28 000 TNF-α前体蛋白的表达水平显著升高。结论 CQ通过抑制TNF-α从膜结合的Mr26 000和28 000前体蛋白转变为可溶性成熟蛋白的加工过程而抑制该炎症细胞因子的分泌,从而发挥其抗炎效应。; 周单徐丽慧潘浩张晓钰欧阳东云何贤辉; 关键词：氯喹肿瘤坏死因子金黄色葡萄球菌

氯喹差异性调节金葡菌激活的RAW264.7巨噬细胞炎症因子的表达: 目的：　　氯喹(Chloroquine，CQ)是治疗疟疾症状发作时最有效的药物，其已有60多年的临床应用历史。CQ还能用于治疗一些自身免疫性疾病如类风湿性关节炎、红斑狼疮等，作用机制可能与其抑制单核/巨噬细胞释放促炎细胞...; 周单; 关键词：氯喹巨噬细胞金黄色葡萄球菌肿瘤坏死因子; 文献传递

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周单