张耀雷
- 作品数：7 被引量：22H指数：3
- 供职机构：成都军区总医院更多>>
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- 高温高湿环境习服对大鼠肺脏细胞凋亡及能量代谢的影响被引量：6
- 2016年
- 目的 观察高温高湿环境习服对大鼠肺脏细胞凋亡及能量代谢的影响。方法 20只SD大鼠按随机数字表法分为常温常湿对照组和高温高湿环境组,每组10只大鼠。采用人工气候箱模拟高温高湿环境,条件设置为温度35℃、相对湿度（relative humidity,RH）90%~95%。高温高湿环境组大鼠每天置于箱中10 h,其余时间与常温常湿对照组饲养于清洁环境（温度22~26℃,RH 40%~60%）,连续处理30 d。动物模型制作完成后,乙醚麻醉,取肺脏组织,分别行HE染色观察病理改变、TUNEL法检测细胞凋亡情况,ELISA检测肺组织细胞胞质中Bax、Bcl-2及Cyt-C的变化,荧光素酶法测定肺组织ATP含量。结果 光镜下可见高温高湿环境组大鼠肺脏毛细血管增生、扩张充血;血管及支气管周围淋巴细胞浸润,肺泡隔增宽、水肿;支气管上皮细胞和肺泡上皮细胞凋亡指数（20.79±7.65）显著高于对照组[（3.81±1.90）,P〈0.001]。肺组织细胞胞质Bax显著升高（P〈0.001）,Bax/Bcl-2较对照组升高了30.18%（P=0.021）,Cyt-C升高了85.36%（P〈0.001）,ATP含量降至对照组的69.30%（P=0.002）。结论 高温高湿环境习服过程中,长期反复的高温高湿刺激可致大鼠肺脏组织细胞发生凋亡改变,同时伴有ATP合成障碍,能量代谢失衡,导致机体产生蓄积性损伤效应。
- 李昆陈欣冯亚星张耀雷简燚呼永河
- 关键词：高温高湿习服三磷酸腺苷
- 右美托咪啶通过抑制超极化激活内向电流减轻机械性触诱发痛被引量：3
- 2018年
- 本文旨在研究右美托咪啶(dexmedetomidine,DEX)对慢性压迫背根神经节(chronic compression of dorsal root ganglion,CCD)引起的机械性触诱发痛的作用及机制。制备Sprague Dawley(SD)大鼠CCD模型,用痛行为学方法检测机械性触诱发痛,用全细胞膜片钳技术检测背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)C类和A_δ类神经元兴奋性和超极化激活内向电流(hyperpolarization-activated inward currents,I_h)的变化。结果显示:鞘内注射DEX显著减轻CCD大鼠机械性触诱发痛(P<0.05);在CCD大鼠DRG C类和A_δ类神经元上,DEX显著提高细胞基强度和后超极化电位,降低I_h电流密度。上述结果提示,DEX可能通过抑制C类和A_δ类DRG神经元I_h电流,降低神经元兴奋性,从而减轻神经病理性疼痛。
- 张芳古瑞冯亚星张耀雷李薇李婷张明
- 关键词：右美托咪啶背根神经节神经病理性疼痛
- 糖尿病雷帕霉素抵抗的分子机制研究
- 2016年
- 目的以APOE基因缺陷小鼠为基础建立糖尿病模型,观察其动脉硬化和蛋白表达的特点,从而揭示对雷帕霉素抵抗的分子机制。方法将雄性APOE-/-小鼠16只随机分为对照组和糖尿病组,糖尿病组给予腹腔注射STZ制备糖尿病模型,检测小鼠体重、血糖、血脂,8周后取材行主动脉根部切片,HE染色对比两组主动脉根部斑块面积,行免疫组化对比粥样斑块中mTOR表达情况,用western-blot方法测定主动脉mTOR表达情况。结果糖尿病组体重较对照组有显著下降(P<0.01),血糖血脂显著升高(P<0.01),主动脉根部斑块面积增大(P<0.01),斑块内mTOR表达下降(P<0.05),主动脉内mTOR表达下降(P<0.01)。结论糖尿病导致粥样斑块增加,斑块内及主动脉内mTOR表达下降,这可能是糖尿病雷帕霉素抵抗的分子机制之一。
- 张彦张耀雷杨永健王强马双陶
- 关键词：糖尿病再狭窄
- SYD联合MTX对RA湿阻大鼠模型AQP1、AQP2及AQP3表达的影响
- 目的探索中药方剂三黄一龙汤(SYD)或联合抗风湿药甲氨蝶呤(MTX)对类风湿关节炎(RA)湿阻型疗效的作用机制。方法将佐剂型关节炎与外湿环境等结合建立RA湿阻大鼠模型,给予SYD或联合MTX干预治疗,采用ELISA法检测...
- 刘德芳呼永河郭明阳周龙甫张耀雷
- 关键词：大鼠模型
- 文献传递
- 改良法建立内膜损伤致大鼠颈动脉狭窄模型被引量：2
- 2016年
- 目的改良球囊致内膜损伤建立大鼠颈动脉狭窄模型,并对其发生机制作初步探究。方法 42只SD大鼠随机分为模型组(n=21)和假手术组(n=21),模型组利用10 ml注射器针头模拟球囊抽拉致内膜损伤建立颈动脉狭窄模型;假手术组除针头抽拉损伤外,其余处理与模型组一致。伊文思蓝染色观察两组(每组3只)术侧颈总动脉内膜损伤差异;分别于术后1、2及3 w取两组颈总动脉(每组每次6只)行HE染色,观察血管狭窄变化;将2 w颈总动脉行α-smooth muscle actin免疫组化染色及二氧乙啶(DHE)测量活性氧(ROS)含量。结果伊文思蓝染色指示,针头抽拉区域内膜损伤。HE染色显示,模型组术后1 w时内膜开始增殖,2 w时内膜快速增殖达到1 w时的6.1倍,血管狭窄形成;3 w时内膜缓慢增值达到1 w时的6.8倍。α-smooth muscle actin染色指示新生内膜大部分为平滑肌细胞(VSMCs)。与假手术组相比,模型组ROS表达量急剧升高(P<0.01)。结论利用注射器针头抽拉成功建立大鼠颈动脉狭窄模型,其机制可能是内膜损伤使ROS含量升高,诱导VSMCs由中膜迁移至内膜并恶性增殖,从而导致颈动脉狭窄发生。
- 张耀雷李昆张彦杨炯呼永和
- 关键词：注射器针头颈动脉狭窄大鼠模型
- 高脂饮食结合球囊损伤快速建立ApoE^(-/-)大鼠动脉粥样硬化模型被引量：7
- 2016年
- 目的探索利用短期高脂饮食结合球囊损伤的造模方式,快速建立载脂蛋白E基因敲除(Apo E-/-)大鼠动脉粥样硬化(AS)动物模型。方法选择8周雄性SD大鼠(n=10)及Apo E-/-大鼠(n=10),高脂饮食2周后分别检测两组血常规、肝肾功能、血脂谱及C反应蛋白(CRP)等指标。随后行大鼠左侧颈总动脉球囊损伤术,2周后采用过量水合氯醛处死大鼠,取术侧颈总动脉进行HE、Masson及油红O染色,并行CD68、α平滑肌蛋白(α-SMA)免疫荧光染色。结果Apo E-/-大鼠血脂水平明显高于SD大鼠[总胆固醇(TC):18.56±2.82mmol/L vs 5.69±1.98mmol/L,P<0.01;低密度脂蛋白(LDL):6.86±1.47mmol/L vs 1.92±0.76mmol/L,P<0.01];与SD大鼠比较,在严重血脂紊乱状态下,Apo E-/-大鼠全身处于显著炎症状态[CRP:4.66±0.57mg/L vs 0.39±0.21mg/L,P<0.05;白细胞:(21.79±5.10)×109/L vs(14.82±2.41)×109/L,P<0.01;中性粒细胞:(9.28±3.35)×109/L vs(2.10±0.96)×109/L,P<0.01]。HE及Masson染色结果显示,两组均有显著增生形成,并伴随着胶原纤维的轻度沉积;油红O染色可见Apo E-/-大鼠斑块增生明显,而SD大鼠呈阴性。免疫荧光染色结果显示,Apo E-/-大鼠斑块内CD68呈显著阳性,α-SMA呈弱阳性,而SD大鼠α-SMA呈阳性,无明显CD68显色。结论通过短期高脂饮食结合球囊损伤的造模方式,可以快速建立Apo E-/-大鼠AS模型。
- 杨炯张耀雷代凤丹韦舒杰王强李德杨大春
- 关键词：基因敲除技术球囊损伤高脂血症动脉粥样硬化
- 大黄素缓解球囊损伤致大鼠颈动脉狭窄及其机制被引量：5
- 2017年
- 目的观察大黄素对颈动脉狭窄的影响,并对狭窄变化的分子机制进行初步探讨。方法选取72只SD大鼠(200 g)采用随机数字表法分为3组:假手术组(n=24)、损伤组(n=24)、大黄素+损伤组(n=24)。损伤组及大黄素+损伤组利用球囊建立颈动脉狭窄模型;假手术组除无球囊抽拉损伤外其余处理与其他两组一致。术后大黄素+损伤组灌胃大黄素(70 mg/kg);其余两组灌胃等体积溶剂(生理盐水含二甲亚砜)。于第14天取下3组颈总动脉行HE染色;另取第14天3组颈总动脉行二氧乙啶(dihydroethidium,DHE)测量活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,免疫组化染色检测平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、Ki67及c-myc表达变化,Western blot检测3组胞浆MEK1/2、p-MEK1/2、ERK1/2、p-ERK1/2及核内c-myc含量变化。结果 HE染色显示颈动脉狭窄模型建立成功,14 d新生内膜增殖速度为3个时间点最快(P<0.01)。新生内膜成分主要为平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)。与假手术组比较,损伤组ROS表达量急剧升高(P<0.01),大黄素+损伤组显著下调ROS水平(P<0.01)。与损伤组比较,大黄素+损伤组显著下调增殖蛋白Ki67表达(P<0.01),抑制新生内膜中VSMCs的增殖(P<0.01),降低MAPK-ERK通路活化(P<0.01),减少核内c-myc活化(P<0.01)。结论大黄素能够缓解大鼠颈动脉狭窄,其机制可能是大黄素下调ROS/MAPK/ERK/c-myc通路活化,降低增殖蛋白Ki67表达,从而抑制新生内膜中VSMCs的过度增殖。
- 张耀雷李昆杨炯冯亚星黄伟吴祥云张彦
- 关键词：大黄素活性氧
- 全文增补中
