韩炜
- 作品数：8 被引量：20H指数：2
- 供职机构：陕西省人民医院更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 乳腺癌保留乳头乳晕切除即刻乳房重建术后患者生活质量的评价被引量：14
- 2018年
- 目的:观察分析保留乳头乳晕乳腺切除术后即刻假体乳房重建术患者的美容效果和生活质量。方法:回顾性分析陕西省人民医院2015年5月至2016年9月收治并行保留乳头乳晕乳腺切除术后即刻假体乳房重建组(20例)与乳腺切除+前哨淋巴结活检术组(20例)的乳腺癌患者临床病理资料,术后就乳房重建的美容效果及随访1年生活质量等数据进行组间比较。结果:两组的平均年龄、TNM分期及文化程度等资料差异均无统计学意义(P>0.05);随访1年两组生活质量通过乳腺癌患者生命质量测定量表评价结果表明,重建组在社会/家庭状况、情感状况、功能状况、附加关注方面的得分均高于对照组,重建组显著优于对照组(P<0.05);而在生理状况评分方面无明显差异。结论:保留乳头乳晕乳腺切除术后即刻假体乳房重建术较乳腺切除+前哨淋巴结活检手术具有创伤小、效果良好、外形美观、生活质量高等优势,值得临床推广。
- 程冲祝旭龙马刚韩炜霍斌亮张恩曹伟李建辉
- 关键词：保留乳头乳晕即刻乳房重建乳腺癌生活质量
- LINC01915介导miR-92a影响结直肠癌裸鼠肿瘤生长的实验研究
- 2025年
- 目的探讨基因间区长链非编码核糖核酸01915(LINC01915)过表达靶向抑制微小核糖核酸-92a(miR-92a)控制结直肠癌裸鼠肿瘤生长的作用与分子机制。方法取100只5周龄裸鼠经皮下接种人结直肠癌细胞HT29建立结直肠癌裸鼠皮下移植瘤模型,将建模成功的裸鼠随机分为LINC01915上调组(转染pcDNA-LINC01915)、LINC01915下调组(转染si-LINC01915)、LINC01915上调对照组(转染pcDNA)、LINC01915下调对照组(转染si-NC)、miR-92a上调组(转染miR-92a mimic)、miR-92a下调组(转染miR-92a inhibitor)、miR-92a上调对照组(转染miR-92a mimic NC)、miR-92a下调对照组(转染miR-92a inhibitor NC)以及空白对照组(注射生理盐水)。观察记录裸鼠肿瘤体积并绘制肿瘤生长曲线;通过苏木精-伊红(HE)染色观察肿瘤组织病理学改变;采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)及蛋白质印迹法(WB)检测裸鼠肿瘤组织Kruppel样因子4(KLF4)、生存素(Survivin)、细胞增殖核抗原(Ki-67)及半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)信使核糖核酸(mRNA)或蛋白表达;通过荧光素酶活性实验验证LINC01915和miR-92a的靶向关系。结果重复测量方差分析结果显示,各组结直肠癌裸鼠肿瘤体积变化存在时间效应、组间效应及交互效应,差异均有统计学意义(P<0.05)。多变量方差分析结果显示,转染第9、12、15天时:与空白对照组和LINC01915上调对照组相比,LINC01915上调组结直肠癌裸鼠肿瘤体积缩小(P<0.05);与空白对照组和LINC01915下调对照组相比,LINC01915下调组结直肠癌裸鼠肿瘤体积均增大(P<0.05);与空白对照组和miR-92a上调对照组相比,miR-92a上调组结直肠癌裸鼠肿瘤体积均增大(P<0.05);与空白对照组和miR-92a下调对照组相比,miR-92a下调组结直肠癌裸鼠肿瘤体积均缩小(P<0.05)。各对照组裸鼠肿瘤组织腺体排列紊乱并伴随炎症细胞浸润,有少量杯状细胞;LINC01915上调组和miR-92a下调组裸鼠肿瘤组织腺�
- 韩炜李程李文翰霍斌亮师文
- 关键词：结直肠癌半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3
- 孕期保健操及健康教育对预防产后抑郁临床效果被引量：4
- 2016年
- 目的研究预防产妇产后抑郁症过程中实施健康教育及孕期保健操的临床效果。方法我院选择2012年4月~2014年4月间在产科生产的260例孕产妇,产后6周对其进行问卷调查,其中包括产妇的一般情况及产后抑郁量表（EPDS）。结果通过对236例产妇进行分析,其中43例患有产后抑郁症,检出率为18.22%;通过多因素分析得出,产后抑郁症与孕期保健知识、家人的支持、孕期产后抑郁症相关宣传教育、担心孕期并发症等密切相关,具有统计学意义。结论导致产妇产后抑郁的原因较多,对其产生影响的因素也较多。产后抑郁症的保护性因素为孕期健康教育及保健操,加大孕期健康教育力度及坚持做孕期保健操有利于降低产后抑郁症出现几率,促进母婴健康发展,值得在临床上推广使用。
- 王利利韩炜
- 关键词：孕期保健操健康教育产后抑郁症
- 环指蛋白44基因表达对胃癌细胞增殖和凋亡的调节作用及机制
- 2023年
- 目的 探讨环指蛋白44(RNF44)基因表达对胃癌细胞增殖和凋亡的调节作用及机制。方法 检测胃癌细胞株及正常胃黏膜细胞RNF44的基因和蛋白表达;胃癌MKN45细胞株和AGS细胞株分别转染shRNF44病毒和oeRNF44病毒,测定RNF44的基因和蛋白的表达、细胞增殖和细胞凋亡情况、蛋白激酶B(AKT)和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)的蛋白表达情况;测定AKT通路抑制剂LY294002对RNF44基因过表达AGS细胞株增殖、凋亡和AKT信号蛋白的影响;采用MKN45细胞株构建裸鼠皮下瘤模型,观察肿瘤生长情况、肿瘤组织Ki-67表达情况以及AKT和p-AKT蛋白表达情况。结果 正常胃黏膜GES-1细胞RNF44的基因和蛋白表达水平最低,胃癌MKN45细胞株RNF44的基因和蛋白表达水平最高。MKN45细胞株经RNF44基因干扰慢病毒转染后,RNF44的基因和蛋白表达水平降低,细胞增殖能力降低,早期和晚期凋亡率均增加,RNF44和p-AKT蛋白表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。AGS细胞株经RNF44基因过表达慢病毒转染后,RNF44的基因和蛋白表达水平升高,细胞增殖能力增加,细胞早期和晚期凋亡率均降低,RNF44和p-AKT蛋白表达水平增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。AKT抑制剂可使正常AGS细胞或RNF44基因过表达AGS细胞株增殖能力降低,细胞早期和晚期凋亡率升高,p-AKT蛋白表达水平降低。shRNF44组裸鼠肿瘤组织大小和质量均较shNC组降低,Ki-67表达较shNC组降低,肿瘤组织RNF44和p-AKT蛋白表达较shNC组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 RNF44基因表达水平对胃癌细胞增殖和凋亡具有调节作用。RNF44过表达可显著抑制肿瘤细胞增殖并促进凋亡,RNF44低表达可显著促进肿瘤细胞增殖并抑制凋亡。RNF44可能通过调控p-AKT蛋白表达而发挥调节作用。
- 师文高楠孙焕焕韩炜
- 关键词：胃癌细胞增殖
- CHST11基因对胃癌SGC-7901细胞生物学行为的影响
- 2023年
- 该文探究了CHST11基因对胃癌SGC-7901细胞生物学行为的影响。应用q RT-PCR技术检测CHST11 m RNA在胃癌SGC-7901细胞中的表达情况。细胞转染干扰CHST11的sh-CHST11质粒和对照NC质粒,应用q RT-PCR及Western blot法分别检测CHST11基因稳定沉默后胃癌细胞CHST11 mRNA和蛋白的表达情况,应用转染后的细胞进行后续研究;采用MTT方法及平板克隆实验,分别观察CHST11基因稳定沉默对胃癌细胞增殖及克隆形成的影响;应用流式细胞技术检测转染后胃癌细胞的凋亡情况;通过划痕、Transwell实验,观察CHST11基因稳定沉默对胃癌细胞迁移、侵袭能力的影响。结果表明,CHST11基因在胃癌细胞中的表达上调;稳定沉默后的胃癌细胞SGC-7901-sh-CHST11的增殖、迁移及侵袭能力均显著低于未经干预的SGC-7901,SGC-7901-sh-CHST11细胞凋亡数明显增多;且SGC-7901-NC细胞的增殖、迁移、侵袭及凋亡情况与未经干预的SGC-7901相比均无显著差异。该研究结果表明,CHST11可促进胃癌细胞的增殖、迁移及侵袭,抑制凋亡,对胃癌的发生发展有促进作用。
- 师文韩炜孙焕焕刘梦莹马富权
- 关键词：胃癌增殖凋亡
- 致康胶囊对人乳腺癌MCF-7细胞增殖及凋亡的影响被引量：2
- 2018年
- 目的:探讨致康胶囊对人乳腺癌细胞系MCF-7增殖及凋亡的影响。方法:采用0(对照组)、0.5、1.0、2.0 mg/ml致康胶囊培养液分别处理乳腺癌细胞MCF-7,分别于培养后24、48和72 h计数MCF-7细胞数。采用MTT法检测致康胶囊对乳腺癌MCF-7细胞生长增殖的影响;采用流式细胞仪检测细胞周期;PI单染流式细胞仪检测致康胶囊对MCF-7细胞凋亡的影响。结果:不同浓度致康胶囊能有效地抑制MCF-7细胞增殖,且随浓度增加和作用时间延长,细胞的增殖抑制率增加。0.5、1.0、2.0 mg/ml的致康胶囊作用MCF-7细胞72 h后,G0/G1期细胞所占细胞周期的比例分别为19.33%±10.38%、14.12%±5.37%和26.84%±2.13%;而对照组G0/G1期比例为51.83%±1.90%。0.5、1.0、2.0 mg/ml致康胶囊处理48 h后细胞的凋亡率分别为2.09%±0.74%、3.84%±0.78%和5.35%±0.83%。结论:致康胶囊能抑制MCF-7细胞的体外增殖,且抑制作用表现为时效和量效关系;并能通过阻滞细胞周期于G2/M期,促进乳腺癌细胞凋亡。
- 程冲祝旭龙韩炜梁导艳马刚张恩李建辉侯东祥
- 关键词：乳腺癌致康胶囊细胞增殖细胞周期
- 仙茅苷介导PERK/ATF4/CHOP通路减轻UC大鼠肠黏膜病理改变的作用与机制探讨
- 2024年
- 目的 观察仙茅苷治疗溃疡性结肠炎(UC)大鼠的作用,并探讨其对蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/活化转录因子4(ATF4)/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)通路的调控作用。方法 取61只SD大鼠以三硝基苯磺酸(TNBS)法诱导建立UC模型,按随机数字表分为仙茅苷低、中、高剂量组(25、50、100 mg/kg仙茅苷溶于生理盐水),美沙拉嗪组(500 mg/kg美沙拉嗪溶于生理盐水)、PERK抑制剂组(GSK2606414 1.0 mg/kg溶于生理盐水)、模型组(生理盐水),另取10只健康SD大鼠记为正常组(生理盐水),生理盐水体积均为1 ml/100 g大鼠体质量,均灌胃每天1次,连续10 d。给药结束后次日,评价疾病活动指数(DAI);气相色谱法(GC)测定两组大鼠5 h尿液中乳果糖(L)与甘露醇(M)排泄率(L/M)比值;双抗体夹心法测定血清糖皮质激素浓度,酶联免疫法测定血清白介素-6(IL-6)、干扰素(IFN-γ)、白介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;苏木素-伊红(HE)染色观察肠黏膜病理改变;实时-逆转录荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测肠黏膜组织PERK、ATF4、CHOP、Bcl2关联X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)信使核糖核酸(mRNA)表达;免疫印迹法(WB)检测肠黏膜组织PERK、ATF4、CHOP、Bax、Bcl-2蛋白表达及磷酸化PERK(p-PERK)水平。结果 肉眼和HE染色观察证实建模成功;与正常组比较,模型组L/M,DAI和肠黏膜病理评分,血清糖皮质激素浓度和血清IL-6、IFN-γ、IL-8和TNF-α水平,PERK、ATF4、CHOP、Bax mRNA与蛋白表达,p-PERK水平均升高(P<0.05),Bcl-2 mRNA及蛋白表达均下降(P<0.05);与模型组比较,仙茅苷3个剂量组、美沙拉嗪组、PERK抑制剂组L/M,DAI和肠黏膜病理评分,血清糖皮质激素浓度和血清IL-6、IFN-γIL-8和TNF-α水平,PERK、ATF4、CHOP、Bax mRNA与蛋白表达,p-PERK水平均下降(P<0.05),Bcl-2 mRNA及蛋白表达均升高(P<0.05);糖皮质激素浓度、PERK、ATF4、CHOP、Bax、Bcl-2 mRNA及蛋白表达,p-PERK水平仙茅苷低剂量组�
- 韩炜姜楠霍斌亮师文
- 关键词：仙茅苷
- 强化培训在科室管理中的作用
- @@产科专业的高风险、高周转、高纠纷等特点，病员服务需求多，已经成为人们公认的事实。2007年9月，我院妇产科学科单列将妇、产分专业设置科室。分科之初，由于上述诸多特点，医护人员普遍存在感觉被分到产科如步入畏途。甚至有的...
- 王亚琴杨春荣韩炜
- 关键词：科室管理服务质量
