刘翠翠
- 作品数：17 被引量：61H指数：4
- 供职机构：西安市儿童医院更多>>
- 发文基金：陕西省社会发展科技攻关项目陕西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- MicroRNA-34a对小鼠气道平滑肌细胞增殖和ORMDL3表达的影响被引量：2
- 2018年
- 目的探讨支气管哮喘小鼠模型中micro RNA-34a(mi R-34a)对气道平滑肌细胞(ASMC)增殖与血清类黏蛋白1样蛋白3(ORMDL3)表达的影响。方法以卵清蛋白(OVA)诱导复制的小鼠哮喘模型和培养的ASMC为研究对象,筛选与ORMDL3密切相关的mi RNA;利用mi R-34a-mimic使mi R-34a过表达;用苏木精-伊红染色和MTT法探究其对ASMC增殖的影响;实时荧光定量聚合酶链反应和Western blot检测ORMDL3的表达变化。结果 OVA诱导下小鼠气道组织中mi R-34a被抑制(P<0.05)。mi R-34a-mimic可减少哮喘小鼠ASMC异常增殖(P<0.05);mi R-34a-mimic抑制ASMC在490nm下的光密度值和相对细胞活性(P<0.05);mi R-34a-mimic下调哮喘小鼠气道组织中ORMDL3的表达,并抑制体外培养ASMC中ORMDL3的表达(P<0.05)。结论 mi R-34a可抑制ASMC的增殖和ORMDL3基因表达,为今后哮喘发病机制的研究提供新的思路。
- 赵龙王宁石晓岚刘翠翠
- 关键词：气道平滑肌细胞
- 过表达KyoT2对哮喘小鼠气道平滑肌细胞增殖和迁移的影响被引量：2
- 2016年
- 目的研究KyoT2对哮喘小鼠气道平滑肌细胞(ASMC)增殖和迁移的影响。方法卵白蛋白(OVA)诱导BALB/c小鼠建立哮喘气道重塑模型后,行ASMC分离和培养,并以原代培养的正常小鼠ASMC作为对照组。检测对照组和哮喘组小鼠ASMC中Kyo T2的表达。哮喘小鼠ASMC转染p CMV-Myc(空载体组)和过表达KyoT2质粒p CMV-Myc-KyoT2(KyoT2过表达组)48h后,采用RT-PCR和Westernblot方法检测各组KyoT2m RNA和蛋白表达;采用MTT法和Brd U法检测ASMC增殖;采用Transwell法检测ASMC的迁移。Westernblot用于检测过表达KyoT2对RBP-Jκ、PTEN和AKT蛋白表达水平的影响。结果与对照组比较,哮喘组ASMC中KyoT2表达下调,KyoT2过表达组ASMC中KyoT2表达显著上调(P<0.05)。与空载体组比较,KyoT2过表达抑制细胞增殖和细胞迁移(P<0.05);且KyoT2过表达能下调RBP-Jκ和AKT的表达,上调PTEN的表达(P<0.05)。结论 KyoT2抑制哮喘ASMC增殖和迁移,其机制可能是通过负调控RBP-Jκ/PTEN/AKT信号通路来实现。
- 赵龙刘翠翠石晓岚王宁
- 关键词：气道平滑肌细胞迁移小鼠
- 茶多酚对脂多糖诱导的支气管上皮细胞损伤的保护作用及其机制被引量：8
- 2017年
- 目的探讨茶多酚在脂多糖诱导的人支气管上皮细胞损伤中的保护作用及其机制。方法培养人支气管上皮细胞16HBE,给予不同浓度的脂多糖(1,25,50,100μg/ml)和茶多酚(100,200,400,800g/ml)作用。MTT检测细胞的生长,流式细胞术检测细胞凋亡,western blot检测细胞核内和总NFκB的蛋白表达,ELISA检测IL-6,IL-13和TNF-α的含量,试剂盒检测MDA,SOD和LDH的水平。结果与对照组相比,LPS组的细胞生长显著降低;细胞凋亡显著升高;IL-6,IL-13和TNF-α的含量升高;核内和NFκB总蛋白上升;MDA和LDH含量增加,SOD的活性降低,而茶多酚处理抑制以上LPS诱导的16HBE损伤。结论茶多酚可以通过抑制氧化应激缓解脂多糖诱导的人支气管上皮细胞损伤。
- 刘翠翠赵龙石晓岚王宁马彩玲
- 关键词：茶多酚人支气管上皮细胞脂多糖
- Bcl-Ⅰ基因多态性与哮喘患儿糖皮质激素治疗后复发的关系
- 2022年
- 目的探讨Bcl-Ⅰ基因多态性对哮喘患儿糖皮质激素治疗后复发的影响。方法选取2018年4月—2020年12月收治的小儿哮喘80例设为观察组,另外选取同期体检健康的儿童80例设为对照组。观察组入院后行糖皮质激素治疗。2组均行Bcl-Ⅰ基因多态性检测。观察组治疗结束后行3个月随访,依据患儿是否复发分为未复发组59例与复发组21例。收集观察组临床资料,对比观察组与对照组Bcl-Ⅰ基因多态性检测结果,复发组与未复发组Bcl-Ⅰ基因多态性的基因型检出率差异。影响复发的因素采用多因素Logistic回归分析。结果观察组Bcl-Ⅰ基因多态性为GG基因型检出率高于对照组,CC基因型检出率低于对照组(P<0.01)。年龄≤6岁、过敏原暴露、合并鼻窦炎、合并过敏性鼻炎、哮喘严重程度为重度、Bcl-Ⅰ基因多态性为GG是哮喘患儿糖皮质激素治疗后复发的危险因素(P<0.05,P<0.01)。结论哮喘患儿Bcl-Ⅰ基因多态性为GG基因型检出率高,且GG基因型为糖皮质激素治疗后复发的危险因素。
- 石晓岚赵龙刘翠翠王静梁彩艳
- 关键词：哮喘糖皮质激素复发
- SGK1调节T细胞亚群在儿童哮喘发病机制中的研究
- 目的 T淋巴细胞亚群(Th1/Th2/Th17)不平衡及功能失衡是儿童哮喘的主要表现和病因。(SGK1)能够促进Th2和Th17细胞的分化，抑制Th1细胞分化，本研究，将进一步揭示SGK1在儿童哮喘发生中的分子机制和生物...
- 刘翠翠
- 关键词：儿童哮喘T淋巴细胞亚群SGK1分子机制
- miR-223在甲型流感病毒诱导的肺上皮细胞炎症中的作用机制被引量：2
- 2021年
- 目的探究microRNA-223(miR-223)对甲型流感病毒(IAV)诱导的肺上皮细胞(human bronchial epithelial cells,BEAS-2B)炎症反应、氧化应激和凋亡的作用机制。方法RT-qPCR检测流感患者和正常受试者血清中miR-223和NOD样受体蛋白3(NLRP3)mRNA的表达量,并检测不同时间的IAV处理对miR-223和NLRP3表达量的影响;CCK-8实验检测肺上皮细胞BEAS-2B的细胞活力;Annexin V-FITC/PI凋亡检测试剂盒检测BEAS-2B细胞的凋亡水平;Western blot实验检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-9、Bax和Bcl-2的表达水平;活性氧(ROS)指示剂DCFH-DA检测ROS的水平。结果miR-223在流感患者血清中的表达量低于正常受试者;IAV抑制miR-223并促进NLRP3 mRNA的表达,且具有时间依赖性(P<0.05);过表达miR-223可有效降低IAV诱导的BEAS-2B的细胞凋亡率和炎症因子的水平(P<0.05);此外,过表达miR-223还可以缓解IAV诱导的BEAS-2B的氧化应激(P<0.05);进一步的实验提示,miR-223抑制TLR4和p65的表达,并抑制NLRP3炎症小体的表达(P<0.05)。结论miR-223能够缓解IAV诱导的肺上皮细胞的氧化应激和凋亡,减轻细胞损伤,其作用机制是通过抑制TLR4/NF-κB信号通路并抑制NLRP3炎症小体的活化来实现的。
- 刘翠翠尚立群段进进陈瑞琳张永庆杨淑梅
- 关键词：NLRP3肺部炎症甲型流感
- SGK1调节T细胞亚群失衡在儿童哮喘中的作用被引量：1
- 2016年
- 目的：探讨SGK1在儿童哮喘T细胞中的表达及对T细胞分化的影响,揭示SGK1调节T细胞分化在儿童哮喘中的作用。方法收集在西安市儿童医院收治的儿童支气管哮喘患儿28例,依据临床诊断进行分级。通过ELISA分别检测IL-4、IL-13和IL-17A在哮喘患儿血清中的表达水平。从哮喘患儿外周血（ peripheral blood mononuclear cells,PBMC）中,磁珠分选CD4^＋T细胞,通过Real-time PCR检测SGK1的表达。从PBMC中分选获得Na？ve T细胞,体外诱导分化,通过Real-time PCR检测SGK1在Th1、Th2和Th17细胞中的表达。以siRNA干扰SGK1,FCM分别检测Th2和Th17细胞分泌IL-4和IL-17A的能力。构建哮喘小鼠模型,以shRNA-SGK1 Naive T细胞静脉回输,观察shRNA-SGK1对哮喘气道炎症的影响。结果与健康儿童相比,哮喘患儿血清中IL-4、IL-13和IL-17A的水平明显升高,且随病程进展,血清中这三种因子的水平越高。哮喘患儿中,SGK1在外周血CD4^＋T细胞中的表达显著升高,且SGK1的表达与IL-13和IL-17A呈明显正相关。在体外诱导分化的Th2和Th17细胞中,SGK1的表达明显升高,而在Th1细胞中表达变化不明显。抑制SGK1的表达,Th2和Th17相关的细胞因子IL-4和IL-17A都明显下降。在体内,shRNA-SGK1抑制了哮喘小鼠IL-13和IL-17A的血清水平,气道炎症明显降低。结论高表达的SGK1通过调节T细胞亚群的分化促进了儿童哮喘的进展。
- 李海龙吕雅丽王宁刘翠翠吴守振
- 关键词：SGK1T细胞分化哮喘
- 儿童支气管哮喘及肺功能与体重指数的相关性研究被引量：6
- 2016年
- 目的研究儿童支气管哮喘及肺功能与体重指数(BMI)的相关性。方法选取该院2013年1月-2015年6月收治的120例支气管哮喘患儿作为实验组,另选同期120例健康儿童作为对照组进行研究,分析两组患儿肥胖率、肺功能与BMI的相关性以及BMI对支气管哮喘症状的影响。结果实验组肥胖发生率明显高于对照组;肥胖支气管哮喘患儿其哮喘症状持续程度更为严重;实验组肺功能指标低于对照组,哮喘肥胖患儿肺功能下降程度明显高于体重正常患儿。结论儿童支气管哮喘及肺功能与BMI具有相关性。
- 石晓岚王宁刘翠翠马彩铃赵龙
- 关键词：儿童支气管哮喘肺功能体重指数
- 孟鲁司特钠治疗儿童哮喘的临床症状和肺功能评估被引量：19
- 2016年
- 目的 观察孟鲁司特钠对哮喘儿童的临床症状以及肺功能改变的影响.方法 收集2010年1月~2013年12月我院哮喘专科门诊支气管哮喘急性发作的患儿共450例,随机分为治疗组（加用孟鲁司特钠）和对照组,观察患儿治疗前、治疗后、治疗3个月及停药3个月（即6个月）时的日间和夜间临床症状及测定患儿的肺功能（用力肺活量、最大吸气后用力快速呼气1秒用力呼气量、呼气峰流速）.结果 治疗前两组患儿日间哮喘症状评分、夜间哮喘症状评分、肺功能（用力肺活量、最大吸气后用力快速呼气1秒用力呼气量、呼气峰流速）无显著差别（P〉0.05）,治疗后、3个月、6个月时治疗组患儿的日间哮喘症状评分、夜间哮喘症状评分降低,肺功能（用力肺活量、最大吸气后用力快速呼气1秒用力呼气量、呼气峰流速）较对照组改善,两组比较均有统计学差异（P〈0.05）,且治疗组3个月后患儿哮喘的临床控制率、显效比例,较对照组增加,差异有统计学差异（P〈0.05）,治疗有效率对照组为（76.92%）,治疗组为（91.32%）,两组间差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 孟鲁司特钠不仅能控制哮喘临床症状,还能改善肺功能.
- 石晓岚刘翠翠赵龙王宁马彩玲
- 关键词：孟鲁司特钠支气管哮喘肺功能
- 高迁移率族蛋白B1激活JAK2/STAT3并促进支气管上皮细胞分泌哮喘相关炎症因子被引量：4
- 2016年
- 目的探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)参与调节支气管上皮细胞分泌哮喘相关炎症因子的机制。方法20只雌性BALB/c小鼠随机分对照组和哮喘组,采用卵清蛋白腹腔注射致敏联合雾化吸入激发建立哮喘小鼠模型。支气管上皮细胞16-HBE分组处理:空白对照组,HMGB1组(浓度分别为100、200、500ng/mL),500ng/mL HMGB1+AG490组,500ng/mL HMGB1+雷帕霉素组。HE染色观察小鼠气道结构;qRT-PCR和免疫组化法检测两组小鼠肺部组织HMGB1的表达;ELISA法测定两组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)上清中HMGB1的含量和各组细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1α(IL-1α)水平。Western blot检测各组细胞中p-JAK2和pSTAT3的蛋白水平。结果哮喘组小鼠HMBG1的表达比正常小鼠明显升高。HMGB1升高细胞中TNF-α、IL-6和IL-1α水平,上调p-JAK2和p-STAT3水平,并且呈现浓度依赖性关系。AG490和雷帕霉素处理抑制细胞中p-JAK2和pSTAT3表达,同时降低TNF-α、IL-6和IL-1α水平。结论HMGB1参与调控哮喘慢性炎症反应,可能与活化JAK2/STAT3信号通路促进支气管上皮细胞分泌炎症因子有关。
- 赵龙石晓岚刘翠翠王宁
- 关键词：高迁移率族蛋白B1支气管上皮细胞JAK2/STAT3哮喘炎症因子
