张晨
- 作品数：5 被引量：15H指数：2
- 供职机构：南京医科大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 黄芩苷对脂多糖诱导牙周膜成纤维细胞表达炎症因子的影响被引量：6
- 2019年
- 目的:探讨黄芩苷对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)促人牙周膜成纤维细胞炎症因子表达的影响。方法:培养后的人牙周膜成纤维细胞用不同浓度的黄芩苷干预,CCK8实验观察黄芩苷对人牙周膜成纤维细胞的细胞增殖毒性。培养后的人牙周膜成纤维细胞分为空白对照组、黄芩苷组、LPS组和LPS+黄芩苷组。空白对照组仅加入2%胎牛血清的培养液;黄芩苷组分别加入黄芩苷200、500 ng/mL;LPS组加入100μg/mL LPS;LPS+黄芩苷组加入100μg/mL LPS,同时分别加入黄芩苷200、500 ng/mL。24 h收集细胞,real-time PCR检测各组白介素(interleukin,IL)-6、IL-8、IL-1βmRNA表达的变化。结果:CCK8实验结果显示,500 ng/mL浓度以下黄芩苷对细胞没有明显的增殖毒性。和空白对照组比较,黄芩苷组(200 ng/mL和500 ng/mL)IL-6、IL-8、IL-1β的mRNA表达均无明显变化(P>0.05),LPS组IL-6、IL-8、IL-1βmRNA表达明显上升,差异有统计学意义(P <0.05);相比LPS组,LPS+黄芩苷(200 ng/mL)组IL-6、IL-8、IL-1βmRNA表达明显下降,差异有统计学意义(P <0.05),而LPS+黄芩苷(500 ng/mL)组IL-6、IL-1βm RNA表达明显上升,差异有统计学意义(P <0.05)。结论:黄芩苷在低浓度时显示有抑炎作用,而在浓度增加达到500 ng/mL时显示有促炎作用。
- 孙丽君周洪张晨何峰温爽胡佳艺居文正戴国梁束为
- 关键词：黄芩苷脂多糖人牙周膜成纤维细胞
- 细胞间黏附分子-1在ARDS小鼠肺微血管内皮细胞内的表达变化被引量：9
- 2016年
- 目的细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）在介导中性粒细胞肺部浸润的过程中起到很大作用。在脂多糖（Lipopolysaccharides,LPS）诱导的急性呼吸窘迫综合征小鼠模型中,观察ICAM-1以及丝裂原激活蛋白激酶2（mitogen-activated protein kinase activated protein kinase 2,MK2）和人抗原R（human antigen R,HuR）在小鼠肺微血管内皮细胞（pulmonary microvascular endothelial cell,PMVEC）内表达的变化。方法健康清洁型6~8周雄性C57BL/6小鼠,随机数字表法分为对照组和LPS组,每组5只。LPS组腹腔注射LPS 5 mg/kg（溶于100μL的PBS中）,对照组腹腔注射PBS（5mg/kg）,24 h处死全部小鼠。在LPS诱导的小鼠ARDS模型中,用Real-time PCR方法检测小鼠肺组织分离得到的PMVEC内人抗原R（human antigen R,HuR）、ICAM-1的mRNA表达量,用Western blot法检测总MK2、磷酸化MK2、HuR以及ICAM-1表达量的变化,利用流式细胞仪检测PMVEC表面ICAM-1的表达量及肺部浸润的中性粒细胞数量。结果 LPS组小鼠肺组织W/D较对照组高,差异有统计学意义[（6.16±0.40）vs（3.61±0.28）,P〈0.05]。流式细胞术检测LPS组中性粒细胞浸润率较对照组高[（13.92±3.23）%vs（3.24±1.24）%,P〈0.05]。LPS刺激后小鼠肺组织中ICAM-1的mRNA及蛋白表达较对照组明显增加（P〈0.05）,PMVEC表面ICAM-1表达较对照组也明显增加（P〈0.05）。MK2总量无明显变化,磷酸化MK2较对照组明显增加,HuR mRNA及蛋白总量无明显变化,但存在核质转移。结论特异性阻断或减少微血管内皮细胞中HuR的表达可使ICAM-1表达减少,从而减少中性粒细胞的浸润,减轻ARDS病理生理改变,可为临床治疗ARDS提供一个新靶点。
- 耿申吴婷穆先敏张晨刘晨阳尤强苏欣
- 关键词：细胞间黏附分子-1
- 一种方便婴幼儿使用的开塞露专用套管
- 本实用新型公开了一种方便婴幼儿使用的开塞露专用套管，包括套管本体（1），所述套管本体（1）包括依次一体连接的若干软管，与开塞露开口套接的所述软管为首端软管（2），位于套管本体（1）末端的所述软管为末端软管（3），所述首端...
- 张晨徐邦红李明兄凌雯菁
- 文献传递
- 小儿复杂先心病围手术期营养支持的护理管理
- 性心脏病的患儿术前由于心内或心外分流、反复呼吸道感染、充血性心力衰竭等原因,普遍处于营养不良的状态.手术后由于手术创伤、应激引起的内分泌代谢紊乱,机体处于负氮平衡的状况中,因此纠正营养不良较困难.所以围手术期进行精细营养...
- 张晨浦凯
- 关键词：围手术期营养支持护理管理
- 醉茄素A对裸鼠人肝癌原位移植瘤的抑制作用及机制研究
- 2017年
- 目的 探讨醉茄素A(WFA)对裸鼠人肝癌原位移植瘤生长及血管生成的抑制作用及其机制.方法 建立裸鼠人肝癌HepG2原位移植瘤模型,随机分为WFA高、低剂量组、阳性药对照组和模型对照组.WFA高、低剂量组分别腹腔注射浓度为6、3 mg/kg的WFA溶液,阳性药对照组给予苏尼替尼50 mg/kg,模型对照组予等量生理盐水,均1次/d,14 d后,剥取肿瘤并测量其体积及质量,计算抑瘤率;免疫组化法检测瘤组织微血管密度(MVD);QPCR法检测各组动物肿瘤中血管生成相关基因血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管生成素-2(Ang-2)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)的mRNA水平;CCK8法测定WFA对HepG2细胞的增殖抑制作用;分别用QPCR法和ELISA法检测WFA作用于HepG2细胞后VEGF、bFGF的表达.结果 WFA高、低剂量组抑瘤率分别为42.69％、20.22％,阳性药对照组为49.43％;模型对照组、阳性药对照组、WFA高、低剂量组MVD计数分别为(29.02±8.40)、(12.49±3.64)、(16.64±3.13)和(23.62±5.95)个,WFA抑制血管形成呈剂量依赖性.与模型对照组相比,WFA高剂量组抑制肿瘤组织中的VEGF、bFGF、Ang-2 mRNA的表达,差异有统计学意义(P<0.05).WFA对人肝癌HepG2细胞生长IC50为(2.64±0.18)μmol/L;与模型对照组相比,WFA抑制HepG2细胞中的VEGF mRNA和蛋白水平的表达,差异有统计学意义(P<0.05).结论 WFA抑制裸鼠人肝癌HepG2原位移植瘤的生长及微血管形成,抑制血管生成相关蛋白是其潜在作用机制.
- 穆先敏施伟徐悦胡石杨璟徐澈张晨潘金顺耿飚尤强
