严红
- 作品数：37 被引量：98H指数：5
- 供职机构：华中科技大学同济医学院公共卫生学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金“九五”国家科技攻关计划武汉市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程环境科学与工程更多>>
- 褪黑素对丙烯酰胺大鼠神经毒性拮抗作用被引量：1
- 2012年
- 目的探讨褪黑素(MT)同时干预对丙烯酰胺(ACR)神经毒性作用的影响。方法 40只SD雄性大鼠按体重随机分为4组,每组10只,分别为对照组、丙烯酰胺、褪黑素与褪黑素干预组,丙烯酰胺2.3 mmol/L溶液日常饮用;褪黑素腹腔注射2.5 mg/kg1,次/d,连续9周。每周进行步态评分,试验结束后取出大脑、小脑检测抗氧化指标。结果与对照组比较,丙烯酰胺组与褪黑素干预组第3周开始步态分值明显升高,丙烯酰胺组大脑皮层SOD活性降低9.89%,小脑SOD活性、GSH含量分别降低7.49%1、2.31%,差异均有统计学意义(P<0.05);与丙烯酰胺组比较,褪黑素干预组第4、5周步态分值分别下降22.92%、15.85%,大脑皮层SOD活性升高14.96%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论丙烯酰胺能导致大鼠步态改变,脑组织SOD活性及GSH含量降低。褪黑素对丙烯酰胺毒性早期有一定缓解作用,后期不明显。
- 曾立爱郭雄雄严汉英朱兰兰熊飞严红
- 关键词：丙烯酰胺褪黑素神经毒性病理损伤
- 褪黑素对丙烯酰胺毒性保护作用的研究被引量：1
- 2011年
- 目的探讨褪黑素(MT)对丙烯酰胺(ACR)毒性的保护作用。方法 40只SD雄性大鼠按体重随机分为4组,即对照组、ACR组、MT组和联合组(MT+ACR组),每组10只,均单笼饲养。采用自由饮水染毒的方式,对照组饮用灭菌自来水;ACR组饮用浓度为2.3 mmol/L的ACR溶液;MT组饮用灭菌自来水,腹腔注射2.5 mg/kg MT,1次/d;联合组饮用浓度为2.3 mmol/L的ACR溶液,同时腹腔注射2.5 mg/kg MT,1次/d。连续9周。每周记录大鼠进食量、饮水量、体重增长,并进行步态评分。染毒结束后,各组大鼠均断头处死,称量重要脏器,并计算其脏器系数,测定大鼠血清生化指标。结果与对照组比较,ACR组大鼠从第3周开始步态出现明显改变,平均体重和食物利用率自第2周始明显降低,大脑和小脑脏器系数增高,ALB、Cr显著下降,上述差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与对照组比较,MT组大鼠第7和8周平均体重明显降低,ALB、TP显著降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与对照组比较,联合组大鼠从第3周开始步态出现明显异常,第2周始平均体重明显降低,食物利用率自第3周明显降低,大脑、小脑、睾丸脏器系数增高,ALB、TP、ALP、Cr明显降低,GLU明显增高,上述差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与ACR组相比,联合组大鼠第4和5周时步态分值明显降低,第8周平均体重明显下降,大脑脏器系数有所增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 ACR对大鼠毒性作用主要表现为体重降低,以步态改变为体征的神经系统毒性;MT对ACR毒性保护作用不明显。
- 曾立爱朱兰兰郭雄雄严红
- 关键词：褪黑素丙烯酰胺
- 氟的遗传毒作用和镁对氟遗传毒作用的拮抗被引量：2
- 1991年
- 采用外周血淋巴细胞离体培养的方法,选用微核和染色体畸变作观察指标,来探讨氟的遗传毒作用以及氟和镁联合作用时对氟遗传毒作用的影响。结果表明,氟在大剂量时可使微核率和染色体畸变率增高,而一定剂量的镁可使氟所致的高微核率和高染色体畸变率下降,提示氟具有遗传毒作用,镁可拮抗氟的遗传毒作用。
- 鲁文清赵美英严红石磊
- 关键词：氟镁微核染色体畸变
- 丙烯酰胺染毒大鼠步态及脑组织某些生化指标的变化被引量：5
- 2011年
- 目的探讨丙烯酰胺(acrylamide,ACR)亚急性经口染毒对大鼠步态及脑组织的氧化损伤和血清中神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)活性的影响。方法 16只健康成年雄性SD大鼠按体重随机分为对照组和ACR组,每组8只,单笼饲养。ACR组按40 mg/kg灌胃,对照组灌等容量的生理盐水,连续12 d。观察大鼠一般行为体重并进行步态评分。在第12天染毒24 h后,两组大鼠均断头处死,在冰盘上分离大脑皮层和小脑并分离血清,全能酶标仪比色法测定大脑皮层和小脑组织的丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,ELISA法测定血清中的NSE含量。结果试验期间对照组大鼠体重持续稳定增长,ACR组则持续下降;对照组大鼠呈正常步态,ACR组的步态分值随着染毒时间的延长而持续增高。第3～12天,与对照组相比,ACR组的步态分值显著增加(P<0.01);与对照组相比,ACR组的大脑皮层T-SOD活力显著降低(P<0.01);小脑MDA含量显著增高(P<0.05);T-SOD活性和GSH含量均显著降低(P<0.01);血清中的NSE浓度显著增高(P<0.05)。结论 ACR亚急性染毒可引起大鼠的步态异常,小脑组织发生脂质过氧化以及血清中的NSE浓度升高。氧化损伤可能介导ACR的神经毒作用。
- 朱兰兰严汉英郭雄雄曾立爱严红
- 关键词：丙烯酰胺神经元特异性烯醇化酶
- 褪黑素减轻丙烯酰胺导致PC12细胞的氧化损伤被引量：1
- 2013年
- 目的探讨褪黑素(melatonin,MT)能否减轻丙烯酰胺(ACR)对PC12细胞的氧化损伤作用。方法研究ACR对PC12细胞存活率和氧化损伤的时间剂量-效应关系。MT干预试验分为对照组、ACR组、ACR+MT组(50μmol/L MT)、ACR+MT+褪黑素受体拮抗剂Luzindole组(50μmol/L MT和0.2μmol/L Luzindole)。干预方式有提前24 h,同时以及推后3 h干预3种。检测细胞内的活性氧(ROS)水平和丙二醛(MDA)含量。结果 2.5和5 mmol/L ACR处理24 h能显著降低细胞存活率,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。1.25 mmol/L ACR在6和12 h ROS水平较对照组明显升高(P<0.05);2.5 mmol/L ACR在1和6 h ROS水平明显高于对照组(P<0.05);5 mmol/L ACR在1 h ROS水平明显升高(P<0.05),在6和12 h MDA含量显著高于对照组(P<0.01)。干预试验显示,MT提前24 h干预,ACR+MT组细胞内ROS水平和MDA含量均显著低于ACR组(P<0.01),ACR+MT+Luzindole组细胞内ROS水平较ACR+MT组显著升高(P<0.01);MT同时干预,ACR+MT组细胞内ROS水平显著低于ACR组(P<0.01),ACR+MT+Luzindole组ROS水平较ACR+MT组显著升高(P<0.01),但对MDA含量未见明显影响;MT推后干预,细胞内ROS水平和MDA含量均未见显著影响。结论 3种不同干预方式中,提前24 h MT干预能显著减轻ACR导致的PC12细胞的氧化损伤作用。褪黑素的作用机制可能与MT受体有关。
- 潘校琦陆慧萍熊飞严红
- 关键词：丙烯酰胺褪黑素活性氧丙二醛
- N-乙酰半胱氨酸拮抗丙烯酰胺的肝肾毒性及机制被引量：1
- 2016年
- 目的探讨丙烯酰胺（ACR）的肝肾毒性作用以及N-乙酰半胱氨酸（NAC）对ACR肝肾毒性的拮抗作用及机制。方法40只雌性SD大鼠随机分为对照组（腹腔注射生理盐水，1．5h后生理盐水灌胃）、NAc组（腹腔注射200m非异NAC，1．5h后生理盐水灌胃）、ACR组（腹腔注射生理盐水，1．5h后40mg/kgACR灌胃）和联合处理组（腹腔注射200mg/kgNAC，1．5h后40mg/kg ACR灌胃），每天染毒1次，共染毒2周。末次染毒24h后断头处死大鼠，收集血液，分离肝脏和肾脏，分别测定各组大鼠体重、脏器系数、血清生化指标，组织病理检查和检测（NF-KBp65、IKB-α及cox-2）的表达。结果从染毒第2天到染毒结束，ACR组的体重持续低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）；与联合处理组比较，染毒第2、3天ACR组体重降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。ACR组肝和肾脏器系数分别为（4．159％±0．371％）和（0．764％±0．068％），明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈O．05）。ACR组血清中ALT、AST和Cr含量分别为（77．370±16．397）U/L、（379．410±57．817）U/L和（77．812±6．391）μmol/L，与对照组及联合处理组比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）；ACR组血清中BUN含量为（7．005±1．009）mmol／L，明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。组织病理切片显示，ACR组肝细胞界限不清，胞核固缩，肝索结构疏松、排列紊乱，各组肾脏无明显病理改变。westem blot结果表明，ACR组肝脏中核NF．KBp65和COX-2的表达高于对照组和联合处理组，IKB-α的表达低于对照组和联合处理组，差异均有统计学意义（P〈0．05）；ACR组肝脏中总NF-KBp65的表达高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论在该实验条件下，ACR可能通过激活NF-KB信号通路对肝脏产生毒性作用，且NAC可能通过抑制NF-KB信号通路来拮抗ACR
- 王敦齐健潘校琦严丹丹严红
- 关键词：丙烯酰胺N-乙酰半胱氨酸毒性试验药物拮抗作用
- 褪黑素对溴氰菊酯致大鼠海马神经细胞Bcl-2和细胞色素C表达及细胞凋亡率的影响被引量：2
- 2008年
- 目的观察褪黑素（MT）对溴氰菊酯（DM）引起的大鼠大脑海马脑神经细胞凋亡率、Bcl-2蛋白表达水平及细胞色素C表达的影响。方法40只Wistar雌性大鼠随机分为5组：橄榄油对照组（1ml／kg橄榄油）、单纯DM组（12．5mg／kg DM）、DM±MT25组（25．0mg／kgMT＋12．5mg／kg DM）、DM＋MT50组（50mg／kg MT＋12．5mg／kgDM）、DM＋MT100组（100mg／kgMT＋12．5mg／kgDM），每组8只，一次性给药24h后，每组大鼠分别断头处死。应用流式细胞术测大鼠海马细胞凋亡率；应用免疫组化和计算机显微图像分析技术测大鼠海马神经细胞中Bcl-2蛋白表达水平和细胞色素C的表达。结果DM＋MT25、DM＋MT50、DM＋MT100各组Bcl-2蛋白表达水平分别为（45．26±3．84）、（39．40±4．04）、（34．40±4．52），明显低于对照组（59．33±4．03），但明显高于单纯DM组（20．73±3．34），差异均有统计学意义（P〈0．05）；DM＋MT25、DM＋MT50、DM＋MT100组的细胞色素C表达水平分别为（20．53±3．17）、（28．73±2．61）、（28．66±4．82），DM＋MT50、DM＋MT100组细胞色素C表达水平明显高于对照组，3个MT剂量组均明显低于对单纯DM组，且差异均有统计学意义（P〈0．05）。3个MT剂量组神经细胞凋亡率分别为（15．00±1．77）％、（14．88±1．84）％、（11．75±1．93）％，明显低于单纯DM组（23．06±3．63）％，但高于对照组（5．69±1．37）％，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论MT能够抑制DM引起的大鼠海马神经细胞中Bcl-2蛋白水平的降低和细胞色素C的升高，抑制细胞凋亡率，MT可能通过改变蛋白的表达水平和抗凋亡能力发挥脑保护作用。
- 郭丽孙敏徐蓓蓓徐以平陆惠萍司红玉严红
- 关键词：褪黑激素除虫菊酯类BCL-2细胞色素C
- 溴氰菊酯对大鼠脑微粒体CYP450酶活性的影响
- 1999年
- 本实验采用荧光分光光度法, 在体内、体外研究了溴氰菊酯对大鼠脑微粒体中7-乙氧基试卤灵O-脱乙基酶(ethoxyresorufin O-deethylase EROD) 和7-苄氧基试卤灵O-脱烷基酶(benzyloxyresorufin O-dealkylatase BROD) 活性的影响, 结果表明: 大鼠经溴氰菊12.5m g. kg- 1. d- 1 通过腹腔注射连续五天后, 溴氰菊酯明显抑制全脑和大脑皮层EROD酶活性, 其抑制率分别是32.0% 、37.0% ; 全脑、大脑皮层及小脑BROD活性明显被抑制, 其抑制率分别是26.7% 、23.8% 和33.3% , 皆具有显著性差异。在体外, 溴氰菊酯浓度在2×10- 8 ～2×10- 4m ol/L范围内对EROD、BROD活性无明显影响;结果提示溴氰菊酯在体内、体外对脑微粒体作用有差异,
- 刘烈刚严红石年刘毓谷
- 关键词：溴氰菊酯EROD毒理
- 溴氰菊酯对大鼠脑组织G蛋白转换的影响被引量：5
- 2003年
- 目的 研究溴氰菊酯对大鼠脑组织中G蛋白在活性状态和非活性状态之间转换的影响。方法 雄性SD大鼠经溴氰菊酯腹腔注射处理 ,用Westernblot方法检测大鼠脑中GAP的含量 ,用酶学方法检测大鼠脑NDK的活性。结果 溴氰菊酯可以增加大鼠脑组织中GAP的含量 ,升高NDK活性。
- 严红刘烈刚石年刘毓谷
- 关键词：溴氰菊酯G蛋白毒理学
- CYP1 A1 mRNA在大鼠脑内的分布以及溴氰菊酯对其影响的研究
- 2000年
- 目的 :研究CYP1A1mRNA在大鼠脑内的分布以及溴氰菊酯对其影响。方法 :采用RT -PCR及cDNAdotblot方法检测大鼠不同脑区CYP1A1mRNA的表达。结果 :大鼠脑区CYP1A1mRNA分布不一致 ,在所检测的脑区中 ,下丘脑最丰富 ,其次是皮层、小脑 ;在溴氰菊酯 1/ 10LD50 (12 .5mg .kg-1.d-1)腹腔注射连续 5d的作用下 ,溴氰菊酯对大鼠脑内CYP1A1mRNA有明显的抑制作用 ,并以皮层和下丘脑为甚。结论 :CYP1A1mRNA在大鼠脑内的分布不一致 。
- 刘烈刚严红石年刘毓谷
- 关键词：溴氰菊酯RT-PCRCYP1A1MRNA
