闵宇懿
- 作品数：1 被引量：0H指数：0
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- nNOS磷酸化在大鼠神经病理性疼痛发病中的作用及其机制
- 2016年
- 目的：探索神经结扎（spinal nerve ligation,SNL）模型大鼠脊髓内神经元型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase,n NOS）的磷酸化是否对神经病理性疼痛具有调节作用,研究n NOS磷酸化在神经病理性疼痛中的作用机制。方法 ：选用雄性SPF级SD大鼠60只,随机分为4组。假手术组：只暴露脊神经,不结扎;实验组：制作SNL模型,鞘内注射钙依赖性蛋白激酶Ⅱ（phosphorylated calcium/calmodulin dependent kinaseⅡ,p-Ca MKⅡ）抑制剂KN93;阴性对照组：制作SNL模型,鞘内注射DMSO;模型组：制作SNL模型,不给药。于术前1 d、术后1~5 d以及鞘内给药后1~4 h测定机械痛阈值。采用Western blot检测腰段脊髓组织p-Ca MKⅡ、n NOS与p-n NOS的表达水平,利用免疫共沉淀以及免疫荧光实验检测n NOS与其接头蛋白CAPON是否具有相互作用。结果：SNL可导致大鼠机械疼痛阈值降低（P〈0.01）,脊髓组织p-Ca MKⅡ的表达增加（P〈0.05）,p-n NOS的表达下降（P〈0.05）,髓鞘内注射KN93可反转神经结扎所致的上述趋势;n NOS与其接头蛋白CAPON在大鼠体内存在相互作用,n NOS的磷酸化能降低其与CAPON的相互作用强度。结论：n NOS的磷酸化参与了SNL诱导的神经病理性疼痛的维持,p-Ca MKⅡ通过对n NOS的磷酸化,降低n NOS与其接头蛋白CAPON在体内的相互作用强度,针对n NOS的磷酸化信号途径的治疗可为神经病理性疼痛的治疗提供新的视野。
- 何庆标闵宇懿张绍杰莫力王育明
- 关键词：NNOSCAPON磷酸化神经病理性疼痛
