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曹亭

作品数:1 被引量:12H指数:1
供职机构:泰山医学院生命科学学院更多>>
发文基金:山东省高等学校科技计划项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇人胶质瘤
  • 1篇自噬
  • 1篇胶质
  • 1篇胶质瘤
  • 1篇PERIFO...
  • 1篇PI3K/A...
  • 1篇PI3K/A...
  • 1篇U251
  • 1篇AKT

机构

  • 1篇泰山医学院

作者

  • 1篇费洪荣
  • 1篇王凤泽
  • 1篇陈圣文
  • 1篇曹亭
  • 1篇李若彤
  • 1篇王丽

传媒

  • 1篇中国病理生理...

年份

  • 1篇2016
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
Perifosine通过抑制PI3K/Akt途径调节人胶质瘤U251细胞增殖、凋亡与自噬被引量:12
2016年
目的:探讨Akt激酶抑制剂perifosine对人胶质瘤U251细胞凋亡、细胞周期和自噬的影响,确定perifosine诱导的细胞自噬与其促进胶质瘤细胞凋亡的相关性。方法:Perifosine处理U251细胞后,采用MTT法检测细胞活力;流式细胞术分析perifosine对U251细胞周期的影响;Annexin V-FITC/PI双标法检测perifosine对胶质瘤细胞凋亡的作用;免疫印迹法检测细胞内P21、P27和cyclin B1等细胞周期调控相关蛋白以及caspase-9、PARP等细胞凋亡相关蛋白的表达水平;通过观察细胞内自噬标志分子LC3-II的分布与表达来确定perifosine对自噬的诱导作用。结果:Perifosine剂量依赖性地抑制U251细胞活力,能够通过抑制cyclin B1的表达而阻滞胶质瘤细胞周期于G_2期。Perifosine促进了U251细胞内caspase-9和PARP的剪切,抑制survivin表达,从而诱导胶质瘤细胞发生凋亡。同时,perifosine与自噬抑制剂氯喹联用后,U251细胞凋亡数量明显增加。结论:Perifosine能够抑制U251细胞的增殖,同时诱导细胞发生凋亡与自噬,抑制自噬促进了perifosine诱导的胶质瘤细胞凋亡。
李若彤王丽曹亭陈圣文费洪荣王凤泽
关键词:PERIFOSINEAKT胶质瘤自噬
共1页<1>
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