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林贤

作品数:8 被引量:7H指数:2
供职机构:天津医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金天津市高等学校科技发展基金计划项目更多>>
相关领域:医药卫生农业科学自动化与计算机技术更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 2篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 8篇医药卫生
  • 1篇自动化与计算...
  • 1篇农业科学

主题

  • 6篇细胞
  • 3篇血管
  • 3篇血管生成
  • 3篇黑色素
  • 3篇黑色素瘤
  • 2篇血管生成拟态
  • 2篇上皮
  • 2篇上皮间充质转...
  • 2篇拟态
  • 2篇组织化学
  • 2篇免疫
  • 2篇免疫组织
  • 2篇免疫组织化学
  • 2篇间充质
  • 2篇干细胞
  • 2篇CD133
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇炎症
  • 1篇炎症因子

机构

  • 8篇天津医科大学
  • 3篇天津医科大学...
  • 1篇天津市南开医...

作者

  • 8篇林贤
  • 6篇董学易
  • 5篇赵秀兰
  • 3篇孙保存
  • 3篇李岩磊
  • 3篇张丹芳
  • 3篇刘芳
  • 2篇文明明
  • 1篇孙冉
  • 1篇古强
  • 1篇马跃美
  • 1篇郑旭
  • 1篇赵楠
  • 1篇李霄
  • 1篇邵兵
  • 1篇孙俊英
  • 1篇刘芳
  • 1篇姚伶俐

传媒

  • 2篇临床与实验病...
  • 2篇中国肿瘤临床
  • 1篇天津医科大学...

年份

  • 3篇2017
  • 5篇2016
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
黑色素瘤中线形程序性坏死和血管生成拟态的研究
研究目的:  黑色素瘤是具有双向分化能力的恶性肿瘤。Maniotis等人在研究黑色素瘤时发现了血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)现象。VM是肿瘤特有的血液供应模式,VM由肿瘤细胞和 PAS阳性...
林贤
关键词:黑色素瘤血管生成临床病理
干细胞球石蜡蜡块的制备流程及注意事项被引量:1
2016年
科学研究中许多实验需要进行群体细胞的结构观察。目前,使用细胞爬片、细胞涂片的HE染色和细胞免疫组化染色技术应用甚广,但已有学者证明细胞石蜡切片的HE和免疫组化染色均比细胞爬片和涂片的结果优良,且细胞爬片和涂片均只能观察到细胞的表面结构,未能观察细胞形成的内部结构。
董学易赵秀兰林贤李霄孙慧誌孙保存
关键词:石蜡包埋HE染色免疫组织化学
c-Myc通过c-Myc/Snail/Bax信号通路促进黑色素瘤血管生成拟态及转移
林贤孙冉赵秀兰赵学铭古强董学易张丹芳张艳辉李岩磊孙保存
经脾脏接种建立裸鼠的转移性肝细胞肝癌模型
赵秀兰董学易邵兵李岩磊林贤文明明
DKK1促进非小细胞肺癌线性程序性坏死和血管生成拟态形成被引量:4
2016年
目的:探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中DKK1影响线性程序性坏死(linearly patterned programmed cell necrosis,LPPCN)和血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)的机制。方法:收集人NSCLC标本173例,H&E染色检测LPPCN,CD31/PAS双染检测VM,免疫组织化学检测DKK1及相关蛋白表达,分析其临床病理意义及相互关系,进而裸鼠H460-DKK1移植瘤体内验证研究假设。结果:NSCLC中14.45%(25/173)存在VM,49.71%(86/173)具有LPPCN,LPPCN(+)组25.6%(22/86)形成VM,二者均与分化差、TNM分期晚、易复发转移和预后差相关。VM(+)组和LPPCN(+)组DKK1均高表达,均与VE-cadherin、MMP-2、β-catenin核表达及Twist1正相关。H460-DKK1移植瘤模型证实DKK1促进VM和LPPCN及相关蛋白表达上调。结论:DKK1引起的β-catenin、Twist1表达上调可促进NSCLC中LPPCN和VM形成。
姚伶俐张丹芳赵秀兰董学易刘芳林贤孙俊英郑旭
关键词:非小细胞肺癌血管生成拟态DKK1上皮间充质转化
小鼠三阴性乳腺癌干样细胞对EMT发生及其生物学行为的影响被引量:2
2016年
目的:探讨TA2小鼠三阴性乳腺癌中乙醛脱氢酶1^+(ALDH1^+)和CD133^+表型的乳腺癌干样细胞在上皮间充质转化(EMT)发生中的作用,及对其生物学行为的影响。方法:使用流式细胞术分析TA2小鼠三阴性乳腺癌组织中ALDH1及CD133的表达量并分选出具有ALDH1^+、ALDH1-、CD133^+、CD133-表型的乳腺癌细胞,将其分别接种于TA2小鼠,根据细胞表型不同设置为ALDH1^+、ALDH1-,CD133^+、CD133-组,观察肿瘤生长情况,并制成组织切片,行三阴性乳腺癌中乳腺癌干细胞表面标记物ALDH1、CD133与EMT相关蛋白Twist1、E-cadherin和VE-cadherin的免疫组织化学检测,分析其表达差异。结果:乳腺癌干细胞标记物ALDH1及CD133在TA2小鼠三阴性乳腺癌中表达率分别为31.2%和6.5%。ALDH1^+、CD133^+组肿瘤生成能力明显强于ALDH1-、CD133-组。免疫组织化学结果显示ALDH1、Twist1、VE-cadherin在ALDH1^+组的表达明显高于ALDH1-组(均P<0.05),E-cadherin在ALDH1^+组的表达低于ALDH1-组(P<0.05)。CD133、Twist1、VE-cadherin在CD133^+组的表达明显高于CD133-组(均P<0.05),Ecadherin在CD133^+组的表达低于CD133-组(P<0.05)。结论:TA2小鼠三阴性乳腺癌中ALDH1^+和CD133^+表型的乳腺癌干样细胞可影响EMT相关蛋白的表达,并促进三阴性乳腺癌的形成。
刘加蒙孙保存孙慧誌张丹芳林贤李岩磊古强董学易刘芳
关键词:三阴性乳腺癌上皮间充质转化ALDH1CD133
炎症因子IL-23对黑色素瘤细胞增殖侵袭及双向分化的影响
2017年
目的:检测白细胞介素-23(IL-23)在黑色素瘤中的表达并探讨IL-23对黑色素瘤细胞双向分化及增殖、侵袭能力的影响。方法:将IL-23降表达质粒转染至黑色素瘤细胞系MUM-2B中,使MUM-2B中IL-23外源性降表达,观察IL-23转染前、后MUM-2B细胞形态学改变;MTT、细胞划痕和Transwell侵袭实验检测对增殖、迁移及侵袭能力的影响;Western blot检测转染前、后MUM-2B中IL-23和相关蛋白(Vimentin、Snail、N-cadherin和MMP-2)表达变化情况;免疫荧光检测IL-23、Vimentin和MMP-2表达部位,明胶酶谱检测MMP-2、MMP-9活性。结果:转染后MUM-2B的细胞形态发生明显改变。细胞的增殖、迁移及侵袭能力显著减弱。IL-23降表达,N-cadherin、Vimentin、NF-κβ、Snail和MMP-2表达明显下调,MMP-2、MMP-9活性显著降低。结论:IL-23可促进黑色素瘤细胞向间叶样表型转变,并促进黑色素瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。
文明明马跃美赵秀兰张丹芳赵楠李岩磊林贤董学易刘芳
关键词:黑色素瘤IL-23增殖
两种肿瘤干细胞球培养方法的比较
2017年
随着肿瘤干细胞假说的提出,一些恶性肿瘤在放、化疗后远处复发转移及传统化疗药物无法根治的现象得到了很好地解释,同时为癌症的靶向治疗提供新的思路。因此,近几年来肿瘤干细胞的研究成为热点,富集肿瘤干细胞并保持其干性的培养方法是技术关键。Weiswald等总结的4种体外三维培养模型中有2种适合肿瘤干细胞球培养:无血清神经干细胞培养基培养法、琼脂或琼脂糖表面含10%胎牛血清的完全培养基培养法。本实验着重探讨两种肿瘤干细胞球培养方法的优劣,为完善肿瘤干细胞球培养技术提供思路。
刘芳赵秀兰孙保存墨晶林贤董学易
关键词:免疫组织化学CD133
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