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苯并[a]芘(BaP)诱导腹主动脉瘤发病及阿米福汀的作用研究: 目的:研究阿米福汀对苯并[a]芘(BaP)诱导C57BL/6j小鼠腹主动脉瘤（AAA）形成的保护作用，探讨相关机制。　　方法:48只8月龄雄性C57BL/6j小鼠随机分为四组:对照组:以5ml/kg的量每周向小鼠腹腔内注...; 王国强; 关键词：腹主动脉瘤发病机制

苯并芘通过NF-κB诱导RAW264.7细胞MMPs的表达被引量：1: 2016年; 目的探讨烟雾主要成分苯并芘(Ba P)对RAW264.7单核-吞噬细胞中基质金属蛋白酶(MMPs)的影响,为研究吸烟与腹主动脉瘤的关联提供相关依据。方法应用免疫印迹法观察Ba P对体外培养的RAW264.7单核-吞噬细胞基质金属蛋白酶-2/9/12(MMP-2/9/12)的影响,并验证其是否通过NF-κB信号通路。结果 Ba P暴露使培养巨噬细胞NF-κB活化,同时伴随MMP-9、MMP-12表达升高,而PDTC,核转录因子NF-κB的抑制剂,可抑制NF-κB活化,同时伴随MMP-9、MMP-12表达下降。结论 Ba P可通过NF-κB通路诱导RAW264.7单核-吞噬细胞MMP-9、MMP-12表达升高。; 王国强郭辉辉吴少泽陶路渊薛杨静唐疾飞季亢挺; 关键词：核转录因子ΚB 基质金属蛋白酶

阿米福汀对苯并[a]芘诱导腹主动脉瘤形成的作用被引量：2: 2016年; 目的:研究阿米福汀对苯并[a]芘(Ba P)诱导C57BL/6J小鼠腹主动脉瘤(AAA)形成的作用,并探讨相关机制。方法:体外培养RAW264.7单核巨噬细胞,分为正常对照组,溶剂对照组(即DMSO组),Ba P组,低剂量(1μmol/L)阿米福汀组,中剂量(5μmol/L)阿米福汀组及高剂量(25μmol/L)阿米福汀组,应用Western blot法检测体外培养的RAW264.7单核巨噬细胞基质金属蛋白酶(MMP)-9、MMP-12、TNF-α、NF-κB表达。48只C57BL/6J小鼠(8月龄,雄性)随机分为对照组、模型组(AngⅡ+Ba P组)、低剂量(50 mg/kg)阿米福汀组、高剂量(100 mg/kg)阿米福汀组。6周后取腹主动脉察看标本形态;行HE、Masson染色观察血管形态结构;测定腹主动脉的血管周长。Western blot、免疫组化法评价腹主动脉组织中的巨噬细胞浸润情况及MMP-9、MMP-12、TNF-α、NF-κB的表达。结果:Western blot发现Ba P刺激使巨噬细胞MMP-9、MMP-12、TNF-α、NF-κB的表达升高,而阿米福汀对此有显著抑制作用,且呈剂量依赖性(P<0.05)。动物实验可见对照组成瘤率为0,高剂量阿米福汀组成瘤率为16.67%,与模型组(58.33%)和低剂量阿米福汀组(33.33%)相比显著降低(P<0.05)。免疫组化结果显示高剂量阿米福汀组腹主动脉壁的巨噬细胞浸润程度及TNF-α、MMP-9、MMP-12、NF-κB的表达较模型组和低剂量阿米福汀组相比显著下降(P<0.05)。Western blot实验结果证实高剂量阿米福汀组腹主动脉壁TNF-α、MMP-9、MMP-12、NF-κB的表达较模型组和低剂量阿米福汀组相比显著下降(P<0.05)。结论:阿米福汀可以抑制Ba P诱导的巨噬细胞的活化,同时可以抑制Ba P诱导的小鼠腹主动脉瘤发生、发展,其机制可能跟抑制NF-κB途径、巨噬细胞浸润及MMPs、TNF-α的表达有关。; 陶潞渊吴少泽王娇妮王国强薛杨静徐志强汪洁唐疾飞季亢挺; 关键词：腹主动脉瘤苯并[A]芘巨噬细胞基质金属蛋白酶

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