龚玲
- 作品数：6 被引量：3H指数：1
- 供职机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 转染维A酸受体α在肾小管上皮细胞缺氧损伤后转分化中的作用
- 2018年
- 目的探讨转染维A酸受体α（RARα）在肾小管上皮细胞（NRK-52E细胞）缺氧损伤后转分化中的作用。方法构建过表达RARa慢病毒载体和阴性病毒载体，将NRK-52E细胞分为4组：正常对照组、缺氧模型组、转染组、阴性病毒对照组。转染组、阴性病毒对照组基因干扰72 h后，用2 mg/L嘌呤霉素筛选，再进行缺氧处理。正常对照组不做任何处理。缺氧48 h后采用光镜观察细胞形态变化，采用实时荧光定量PCR法和Western blot法检测NRK-52E细胞的RARα、E-钙黏蛋白（E-cadherin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的mRNA和蛋白表达。结果1．光镜下缺氧模型组与阴性病毒对照组NRK-52E细胞均出现萎缩，呈长梭型，类似成纤维细胞形态改变；而转染组NRK-52E细胞萎缩不明显，细胞呈多方形，保留上皮细胞形态。2.与正常对照组比较，缺氧模型组NRK-52E细胞RARα、E-cadherin的mRNA和蛋白表达均显著降低（mRNA：0.58±0.12比1.00±0.00，0.11±0.00比1.00±0.00，t＝－0.63、767.30，均P〈0.05；蛋白：0.63±0.12比1.62±0.16，0.44±0.22比1.27±0.08，t＝8.61、6.19，均P〈0.05），而α-SMA的mRNA和蛋白表达均显著升高（3.47±0.83比1.00±0.00，1.39±0.16比0.64±0.10，t＝－5.01、－6.91，均P〈0.05）。3.缺氧干预后，转染组NRK-52E细胞RARα和E-cadherin的mRNA和蛋白表达均较缺氧模型组（mRNA：4.69±1.34比0.58±0.12，0.23±0.00比0.11±0.00，q＝9.13、25.48，均P〈0.05；蛋白：1.39±0.19比0.63±0.12，0.87±0.09比0.44±0.22，q＝7.92、4.30，均P〈0.05）和阴性病毒对照组显著升高（mRNA：4.69±1.34比0.55±0.21，0.23±0.00比0.12±0.01，q＝9.20、23.35，均P〈0.05；蛋白：1.39±0.19比0.65±0.18，0.87±0.09比0.39±0.21，q＝7.71、4.80，均P〈0.05），而α-SMA的mRNA和蛋白表达均较缺氧模型组（1.52±0.34比3.47±0.83，0.82±0.13比1.39±0.10，q＝4.88、7.50，均P〈0.05）和阴性病毒对照组显著降低（1.52±0.34�
- 龚玲蒋玲覃远汉江星伯宋坤岭余雪云
- 关键词：肾小管上皮细胞转分化转染缺氧
- ACEⅠ/D基因多态性与儿童原发性肾病综合征的相关性分析
- 2016年
- 为探讨血管紧张素Ⅰ转化酶(ACE)基因插入/缺失(Ⅰ/D)多态性与儿童原发性肾病综合征(PNS)的相关性。我们选取PNS组患儿103例,其中激素敏感组54例,激素耐药组49例,正常组为健康儿童114例,采用聚合酶链反应技术(PCR)分析ACE基因Ⅰ/D多态性与在各组中的分布,并进行统计学分析。结果显示PNS组与正常组ACEⅠ/D基因型及等位基因频率分布比较差异无统计学意义,激素敏感组与激素耐药组ACEⅠ/D基因型及等位基因频率分布比较差异也无统计学意义。本研究表明ACEⅠ/D基因多态性与PNS的发生无明确关联;ACEⅠ/D基因多态性与激素治疗效应也无明确关联。
- 于海绍魏青张磊覃远汉龚玲宋坤岭
- 关键词：儿童原发性肾病综合征基因多态性
- c-Jun氨基末端激酶通路在缺氧性肾小管上皮细胞转分化中的作用
- 2018年
- 目的通过检测c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路在缺氧性肾小管上皮细胞(RTEC)损伤中的表达,探讨JNK通路在RTEC转分化中的作用。方法体外培养大鼠RTEC,随机分为正常组、缺氧组、抑制剂组、二甲基亚砜(DMSO)组,缺氧组、抑制剂组和DMSO组放入真空罐中建立缺氧模型。分别于缺氧6、12、24 h后收集细胞;应用RT-PCR检测各组细胞α-平滑肌动蛋白(α-SMA)的m RNA表达;应用Westernblotting检测各组细胞JNK、p JNK、α-SMA的蛋白表达。结果缺氧使RTEC的α-SMA m RNA和蛋白表达、JNK和p JNK的蛋白表达均显著增加(均P<0.05);加入抑制剂后RTEC的α-SMA m RNA和蛋白表达、p JNK蛋白表达均显著减少(均P<0.05),JNK蛋白表达则显著增加(P<0.05),DMSO组RTEC的JNK、p JNK、α-SMA表达与缺氧组无明显差异(均P>0.05)。p JNK蛋白表达与α-SMA蛋白表达呈显著正相关(P<0.01)。结论在大鼠缺氧性RETC损伤中,JNK通路可能参与了RTEC表型转分化作用。
- 江星伯蒋玲龚玲宋坤岭余雪云覃远汉
- 关键词：肾小管上皮细胞缺氧损伤JNKΑ-SMA
- 系膜细胞缺氧损伤后抗增殖蛋白、转化生长因子-β_1、α-平滑肌肌动蛋白表达变化被引量：3
- 2017年
- 目的观察系膜细胞(MCs)缺氧损伤后抗增殖蛋白(PHB)、转化生长因子-β_1(TGF-β_1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达变化。方法将体外培养的大鼠MCs随机分为模型组和正常组。正常组在常规条件下培养,不做任何处理;模型组置于缺氧小室中(充缺氧气体950 m L/L N2和50 m L/L CO2)密封48 h建立MCs缺氧损伤模型。RT-PCR法检测两组PHB1、PHB2、TGF-β_1、α-SMA mRNA,Western blotting法检测PHB1、PHB2、TGF-β_1、α-SMA、Ⅳ型胶原(COL-Ⅳ)蛋白。结果模型组PHB1、PHB2、TGF-β_1、α-SMA mRNA相对表达量分别为0.56±0.04、0.51±0.06、1.45±0.11、7.39±1.72,正常组分别为1.0±0.00、1.0±0.00、1.0±0.00、1.0±0.00,两组比较,P均<0.05。模型组PHB1、PHB2、TGF-β_1、α-SMA、COL-Ⅳ蛋白相对表达量分别为0.47±0.04、0.25±0.02、1.12±0.06、1.35±0.12、0.89±0.07,正常组分别为0.91±0.04、0.56±0.07、0.75±0.05、0.79±0.09、0.52±0.03,两组比较,P均<0.05。模型组PHB1蛋白与TGF-β_1、α-SMA、COL-Ⅳ蛋白表达均呈负相关(r=-0.924、-0.871、-0.840,P均<0.05),PHB2蛋白与TGF-β_1、α-SMA、COL-Ⅳ蛋白表达均呈负相关(r=-0.928、-0.901、-0.821,P均<0.05)。结论系膜细胞缺氧损伤后PHB表达降低,TGF-β_1、α-SMA表达升高,PHB1表达与TGF-β_1、α-SMA表达均呈负相关。
- 宋坤岭覃远汉蒋玲龚玲江星伯余雪云
- 关键词：Α-平滑肌肌动蛋白
- RARs、MMP2、MMP9在肾小球硬化大鼠中表达及作用
- 陈秀萍雷凤英蒋玲覃远汉张磊宋坤岭龚玲江星伯
- 小鼠维甲酸受体-β基因RNA干扰慢病毒载体的构建与鉴定
- 雷凤英陈秀萍蒋玲覃远汉覃荷龚玲
