刘静波
- 作品数：4 被引量：49H指数：3
- 供职机构：蚌埠医学院第二附属医院更多>>
- 发文基金：安徽高校省级自然科学研究基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 白术内酯Ⅰ通过调低Cyclin D1/CDK4抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖及机制被引量：12
- 2020年
- 目的:探讨白术内酯I抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖及可能机制。方法:MTT法检测白术内酯Ⅰ对胃癌细胞SGC-7901增殖的抑制作用;流式细胞仪检测白术内酯Ⅰ作用后胃癌细胞SGC-7901的凋亡率及细胞周期的改变;Western blotting检测度白术内酯Ⅰ作用后胃癌细胞SGC-7901中Cyclin D1、CDK4蛋白的变化。结果:MTT试验结果显示与对照组相比,白术内酯Ⅰ可抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖,并且呈时间及剂量的依赖性(P <0. 05~P <0. 01);流式细胞仪结果显示与对照组相比白术内酯Ⅰ能够明显促进胃癌细胞SGC-7901后的细胞凋亡,并且呈剂量的依赖性(P <0. 01),同时会增加细胞中G1期细胞的比例(P <0. 01),减少G2期细胞的比例(P <0. 01),并且呈剂量的依懒性(P <0. 05);Western blotting结果显示同对照组相比白术内酯Ⅰ能够调低胃癌细胞SGC-7901中Cyclin D1、CDK4蛋白的表达(P <0. 01),并且呈剂量的依赖性(P <0. 05)。结论:白术内酯Ⅰ能通过调低Cyclin D1、CDK4蛋白进而改变细胞周期来抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖同时促进其凋亡。
- 郭晨旭刘静波谢强许睿张明亮钱军
- 关键词：增殖细胞周期蛋白D1CDK4蛋白
- 白术抑制胃癌细胞SGC-7901增殖并促进其凋亡被引量：15
- 2017年
- 目的观察白术对胃癌SGC-7901侧群细胞及非侧群细胞增殖及凋亡的影响。方法流式细胞仪分选SGC-7901中的侧群细胞;制备含白术药物血清;CCK-8法检测白术药物血清对细胞增殖能力的影响;流式细胞仪检测含白术药物血清对细胞凋亡的影响;Western blot检测药物血清对细胞中Bax及Bcl-2蛋白表达的影响;异种移植BALB/C小鼠成瘤实验观察白术对细胞体内成瘤能力影响;免疫组织化学检测白术对小鼠肿瘤组织中Bax及Bcl-2蛋白表达的影响。结果离体实验表明,含白术药物血清培养可明显降低SGC-7901侧群细胞的增殖率,同时可诱导其凋亡、分别上调和下调细胞中Bax和Bcl-2水平;在体实验显示,白术汤剂灌胃可显著抑制SGC-7901侧群细胞小鼠成瘤能力,分别上调和下调肿瘤组织中Bax和Bcl-2水平。非侧群细胞也有上述表现。结论白术可通过上调促凋亡蛋白Bax及下调抑凋亡蛋白Bcl-2从而促进胃癌SGC-7901侧群细胞及非侧群细胞凋亡,并抑制其增殖及体内成瘤能力。
- 郭晨旭刘静波赵艳陈少华刘元钱军
- 关键词：胃癌侧群细胞白术凋亡增殖
- 新辅助放化疗联合手术治疗Ⅰ_(B2)～Ⅱ_(A2)期子宫颈癌临床预后因素分析被引量：21
- 2016年
- 背景与目的：探讨Ⅰ（B2）-Ⅱ（A2）期子宫颈腺癌与腺鳞癌经新辅助放化疗联合手术治疗后的生存及复发情况,并分析其预后影响因素。方法：收集蚌埠医学院第一附属医院2005年4月-2011年10月50例Ⅰ（B2）-Ⅱ（A2）期患者的临床病理资料。患者均接受广泛全子宫切除＋盆腔淋巴结清扫术,且术前均接受1次静脉化疗,宫颈肿瘤直径大于等于6cm,给予阴道腔内放疗1次。回顾分析患者的生存及复发情况,探讨其预后影响因素。结果：50例Ⅰ（B2）-Ⅱ（A2）期子宫颈腺癌和腺鳞癌患者中,随访期内死亡15例,2年和5年无进展生存率分别是80.12%和72.24%,中位无进展生存时间为68个月;2年和5年累积总生存率分别是95.38%和73.56%,中位总生存时间为80个月。单因素分析显示,盆腔淋巴结转移、宫颈间质浸润、宫旁浸润和新辅助放化疗后肿瘤最大直径缩短小于3cm的患者预后较差（P〈0.05）,而年龄、术后放化疗、淋巴管间隙受累分期、FIGO分期、是否保留卵巢和病理类型与预后无明显相关性（P〉0.05）。多因素COX回归分析结果显示,盆腔淋巴结转移和放化疗后肿瘤直径缩小是宫颈腺癌和腺鳞癌的独立预后影响因素。结论：新辅助放化疗联合手术治疗提高了Ⅰ（B2）-Ⅱ（A2）期宫颈腺癌和腺鳞癌手术切除率,而盆腔淋巴结转移及放化疗后宫颈肿瘤最大径消退程度是宫颈腺癌和腺鳞癌的独立预后因素。
- 刘健崔艳艳李胜泽马玲李群李玉芝郭苏阳刘静波
- 关键词：子宫颈癌辅助放化疗
- 人参皂苷Rg1联合奈达铂通过Hedgehog通路抑制卵巢癌细胞OVCAR-3的增殖及机制探究被引量：3
- 2020年
- 目的:探究人参皂苷Rg1联合奈达铂对卵巢癌细胞OVCAR-3增殖的影响、可能的机制以及二者的协同作用。方法:CCK-8法检测人参皂苷Rg1、奈达铂以及两者联合对OVCAR-3细胞增殖的影响;Western blotting检测3组药物干预后Hedgehog通路关键蛋白PTCH1、SMO、Gli1表达的改变;流式细胞仪检测3组药物干预后OVCAR-3细胞周期的变化。结果:与未进行药物干预的对照组相比,人参皂苷Rg1组、奈达铂组、联合药物组均对OVCAR-3细胞的增殖产生了抑制作用,差异有统计学意义(P <0. 05),人参皂苷Rg1与奈达铂表现出协同增效作用;与对照组相比,奈达铂组、人参皂苷Rg1组、联合药物组降低了PTCH1、SMO、Gli1蛋白的表达,差异有统计学意义(P <0. 05),人参皂苷Rg1与奈达铂表现出协同增效作用;与对照组相比,仅有联合药物组将细胞周期阻滞在G2期(P <0. 05)。结论:人参皂苷Rg1联合奈达铂可能通过调低Hedgehog通路相关蛋白将OVCAR-3细胞的周期阻滞在G2期从而抑制其增殖,人参皂苷Rg1对奈达铂表现出协同增效作用。
- 刘静波郭晨旭马玲
- 关键词：卵巢肿瘤HEDGEHOG通路奈达铂人参皂苷RG1
