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酒精性肝病的基因学研究进展: 2013年; 酒精性肝病（ALD）在西方国家慢性肝病中占有很大比例，在我国的慢性肝病所占比重也逐渐增大。几乎所有饮用酒精量大于80g／d的人都会不同程度出现肝细胞的损伤。但只有约15％的患者会进展为肝硬化。随着遗传学研究的进展，人们开始越来越多地关注遗传因素在ALD发病及进展中的作用。调节酒精成瘾、酒精代谢、肝细胞脂质存储、肝组织炎症反应等成为研究的热点，但许多基因未能被大样本的病例对照研究所证实。; 王霞高超周秀彦; 关键词：酒精性肝病基因学慢性肝病酒精成瘾酒精代谢炎症反应

山西省布加综合征169例临床分析被引量：2: 2014年; 目的分析布加综合征(Budd-Chiari syndrome,BCS)的临床特点,为临床诊断提供经验。方法整理山西省169例布加综合征患者的首次入院资料,对主要临床表现、肝功能、超声、影像学检查结果等进行统计描述和统计推断。结果山西省169例BCS患者病变类型以下腔静脉型为主(59.76%),混合型次之(29.59%),肝静脉型最少(10.65%)。临床表现以乏力、纳差、腹胀、腹痛为就诊主要症状,以下肢肿胀、下肢静脉曲张、胸腹壁静脉曲张、肝脾大、腹水为就诊主要体征,各型中出现频率不同。肝静脉型与非肝静脉型组间比较ALT、AST、GGT差异有统计学意义。临床漏诊、误诊率较高(54.44%),其中肝静脉型最多(83.33%)。结论布加综合征临床表现多样,漏诊、误诊现象常见,诊断除参考临床表现外,应结合肝功能、彩超、血管造影结果;肝穿刺活检具有确诊价值,尤其对于肝静脉型。; 王霞周秀彦高超李利红; 关键词：布加综合征

缬沙坦对酒精性肝硬化患者肝纤维化指标的影响被引量：8: 2014年; 目的:观察缬沙坦对酒精性肝硬化患者临床治疗效果,并探讨其治疗机制。方法:将酒精性肝硬化患者随机分为对照组和治疗组各30例,两组患者均给予戒酒、口服水飞蓟宾70mg/次,Bid,治疗组患者在此基础上加用缬沙坦80mg/d po,疗程3个月。治疗前后检测两组患者血透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原蛋白(Ⅳ-C)、Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)以及行肝脏实时组织弹性成像检测;治疗组中20例行肝脏穿刺检查,了解肝纤维化程度有无明显变化。结果:缬沙坦可降低酒精性肝硬化患者的HA、LN(P均<0.05),但对患者的Ⅳ-C、PⅢP的影响无统计学意义。肝脏硬度检测指标在治疗后也明显下降(P<0.01),但对治疗组20例患者治疗前后行肝脏穿刺,结果未发现其肝纤维化程度有明显变化。结论:服用缬沙坦具有一定的抗肝纤维化作用,但未能证实其可以逆转已形成的肝纤维化。; 周秀彦高超高晓婵刘晓丽李利红王霞; 关键词：肝纤维化实时组织弹性成像病理学

PNPLA3基因多态性与原发性肝癌遗传易感性的相关性研究被引量：1: 2014年; 目的:评估PNPLA3 I148M基因多态性与原发性肝细胞癌(HCC)相关性,并探讨其机制。方法:本研究纳入HCC患者67例和健康对照组69例,对照组无肝癌家族史及肝病病史。通过聚合酶链反应(PCR)及基因测序法检测PNPLA3 rs738409基因表型,通过Hardy-weinbeurg遗传平衡定律分析HCC组与对照组各基因型是否具有群体代表。通过字2检验分析HCC组rs738409各基因型的频率分布有无差异。结果:对HCC组及对照组经吻合度检验,各组基因多态性分布均符合Hardy-Weinberg(H-W)平衡法则(P>0.05)。HCC组与对照组148 GG、148 CG、148 CC基因型频率分布差异均有统计学意义(字2=6.30,P<0.05)。结论:rs738409基因表型与原发性肝癌发病风险具有相关性。; 高超王霞李立红周秀彦; 关键词：基因测序原发性肝癌

肝性脊髓病47例临床特点研究被引量：1: 2014年; 目的：研究肝性脊髓病的临床特征、治疗及预后。方法：对我国2008年1月-2013年1月国内公开发表的病例报告进行回顾分析。结果：共检索到有效病例报告36篇，病例47例，其中男44例（93.62%），女3例（6.38%），年龄17~69岁。病因中前三位是乙肝肝硬化、酒精性肝硬化和丙肝肝硬化，分别有32例（68.08%）、4例（8.51%）和3例（6.38%）。经治疗后治愈1例（2.13%）、好转10例（21.28%）、无效21例（44.68%）、加重7例（14.89%）、死亡6例（12.76%）、未说明2例（4.26%）。结论：肝性脊髓病主要好发于男性，病因中绝大多数为肝硬化，其中以乙肝肝硬化为主，其次为酒精性肝硬化、丙肝肝硬化。临床表现为慢性进行性双下肢痉挛性瘫痪，内科治疗效果欠佳，肝移植为该病的最佳选择，本病多数预后不良，最终导致截瘫甚至死亡。; 李利红高超王霞周秀彦; 关键词：肝性脊髓病肝硬化病理生理肝移植

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