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Nrf2／ARE信号通路在缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用被引量：5: 2016年; 目的评价核转录因子NF-E2相关因子2（Nrf2）／抗氧化反应元件（ARE）信号通路在缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法健康雄性SD大鼠，体重250～300g，4～6月龄，采用Langendorff灌注装置建立大鼠离体心脏灌注模型。取模型制备成功的心脏40个，采用随机数字表法分为4组（n=10）：对照组（C组）、缺血再灌注组（I／R组）、缺血预处理组（IPC组）和缺血预处理＋Nrf2／ARE信号通路阻断剂毛地黄酮组（IPC＋L组）。平衡灌注20min时，C组继续灌注100min；I／R组32℃下缺血40min，恢复灌注60min制备心脏缺血再灌注损伤模型；IPC组即刻行缺血预处理，缺血10s，再灌注10s，共6个循环，然后缺血40min，恢复灌注58min制备心脏缺血再灌注损伤模型；IPC＋L组于缺血前即刻灌注含毛地黄酮50μmol／L的K—H液3min，其余处理同IPC组。分别于平衡灌注末及再灌注末时，记录左心室发展压（LVDP）、左心室舒张末压（LVEDP）、HR和左心室压力最大上升速率（＋dp／dtmax）。于再灌注末取左心室心肌组织，透射电镜下观察心肌细胞超微结构；采用RT—PCR法检测心肌组织Nrf2、血红素加氧酶-1（HO-1）、醌氧化还原酶1（NQ01）和超氧化物歧化酶1（SOD1）的mRNA表达水平；采用Western blot法检测心肌组织Nrf2、HO-1、NQ01和SOD1的表达水平。结果与c组比较，再灌注末I／R组和IPC＋L组HR、＋dp／dtmax和LVDP降低，LVEDP升高，I／R组、IPC组和IPC＋L组心肌Nrf2、HO-1、NQ01、SOD1及其mRNA表达上调（P〈0．05）；与I／R组比较，再灌注末IPC组HR、＋dp／dtmax和LVDP升高，LVEDP降低，心肌Nrf2、HO-1、NQ01、SOD1及其mRNA表达上调（P〈0．05），病理学损伤减轻，IPC＋L组上述各指标差异无统计学意义（P〉0．05）；与IPC组比较，再灌注末IPC＋L组HR、＋dp／dtmax和LVDP降低，LVEDP升高，心肌HO-1、NQ01、SOD1及其mRNA表达�; 张永国王海英王颖侯伟波陈伟周雯静喻田; 关键词：缺血预处理心肌再灌注损伤反应元件

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王颖

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