刘向东
- 作品数：9 被引量：35H指数：4
- 供职机构：上海交通大学附属第六人民医院更多>>
- 发文基金：上海市科学技术委员会资助项目国家自然科学基金上海市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 高糖后低糖过程通过ERK1/2信号途径增强H9c2心肌细胞自噬的功能被引量：2
- 2017年
- 目的研究高糖后低糖H9c2心肌细胞自噬活性的影响及ERK1/2在此过程中对自噬的调节作用。方法用25mmol/L葡萄糖浓度的培养基培养H9c2细胞后用2.5mmol/L葡萄糖浓度培养基处理细胞2h作为低糖组(LG组),高糖组(HG组)维持25mmol/L的葡萄糖浓度,空白对照组(Con组)维持5.5mmol/L的葡萄糖浓度;低糖组加入ERK抑制剂U0126作为抑制剂组。采用MTT法检测H9c2细胞增殖能力;LDH检测试剂盒检测细胞毒性;Western blot法检测ERK、p-ERK、LC3、Beclin-1的表达量。结果与Con组和HG组相比,LG组细胞增殖能力降低,LDH活性增加;与Con组相比,HG组LC3-Ⅱ、Beclin-1表达量升高,p-ERK表达无显著改变;与Con组和HG组相比,LG组p-ERK、LC3-Ⅱ和Beclin-1表达显著增加;而与LG组比较,抑制剂组p-ERK明显降低,同时LC3-Ⅱ、Beclin-1表达以及细胞毒性降低,细胞活力增加。结论 ERK1/2信号途径促进了高糖后低糖过程中H9c2心肌细胞的自噬活性。
- 毕亚光王光宇刘向东张庆勇
- 关键词：低糖高糖H9C2细胞自噬ERK/MAPK
- TMAO通过PI3K/AKT/mTOR信号通路影响心脏原代成纤维细胞的增殖被引量：4
- 2019年
- 目的探讨研究氧化三甲胺(trimethylamine-N-oxide,TMAO)通过PI3K/AKT/mTOR信号通路影响心脏原代成纤维细胞的增殖的机制。方法分别用0、0.5、1.0、2.5、5.0、10.0、25.0、50.0μmol/L的TMAO培养心脏原代成纤维细胞48h,作为浓度梯度组;用TMAO分别处理心脏原代成纤维细胞0、15、30、60min,作为时间梯度组;在用TMAO处理细胞前,加入PI3K抑制剂LY294002预处理细胞30min,作为抑制剂组。裂解细胞收集蛋白,用Western blot法检测蛋白表达量。结果TMAO增加了PI3K/AKT/mTOR细胞增殖信号通路中p-PI3K、p-AKT、p-mTOR的表达量,p-PI3K在TMAO为10μmol/L、处理30min的时候表达量最高,p-AKT和p-mTOR在TMAO为25μmol/L处理60min的时候表达量最高。在抑制剂组中,与单纯用TMAO处理的细胞比较,同时用PI 3K抑制剂处理组,其p-PI3K、p-AKT、p-mTOR的表达量明显减少。结果较对照组差异有统计学意义(P<0.05)。结论TMAO可能促进心脏原代成纤维细胞的增殖,且是通过激活PI 3K/AKT/mTOR信号通路起作用。
- 赵雨刘向东吕家顺张庆勇
- 关键词：氧化三甲胺增殖
- 糖尿病低血糖诱发心律失常的自主神经机制研究进展被引量：5
- 2017年
- 绝大部分1型糖尿病患者每周至少经历一次低血糖事件~[1]。长期高血糖造成的交感神经对低血糖反馈调节能力降低也是重要原因之一,糖尿病患者自主神经对低血糖的敏感度降低,血糖调节能力受损。这种恶性循环增加了临床隐匿性低血糖及复发性低血糖的风险~[2,3]。此外糖尿病患者的强化血糖控制增加了医源性低血糖及伴随的心律失常事件发生的风险~[4]。自主神经反应作为血糖调节的重要一环,在低血糖心律失常事件当中也发挥重要作用。现就心脏自主神经的生理特点、糖尿病及低血糖对自主神经的影响及心脏自主神经在低血糖触发心律失常当中的相关机制及调控进行综述,从而探讨糖尿病以及糖尿病低血糖状态下心脏自主神经与心律失常的关系。
- 刘向东毕亚光王光宇张庆勇
- 关键词：糖尿病低血糖自主神经心律失常
- 糖尿病心肌病引起的心脏结构和功能改变的研究进展被引量：12
- 2019年
- 近年来,糖尿病与肥胖并列成为快速增长的流行疾病,糖尿病使患者心血管疾病的发生风险提高2~4倍,并成为糖尿病患者的主要死亡原因.糖尿病心肌病会引起心脏结构和功能发生改变,增加心力衰竭的风险,引起伴或不伴射血分数改变的心力衰竭.现就糖尿病心肌病引起的心脏结构和功能改变及糖尿病治疗过程中对糖尿病心肌病的影响进行综述.
- 赵雨吕家顺刘向东张庆勇
- 关键词：糖尿病心肌病药物治疗
- 低糖后复糖对H9c2大鼠心肌细胞自噬活性的影响
- 2016年
- 目的·研究低糖后复糖对H9c2大鼠心肌细胞自噬活性的影响。方法·将H9c2细胞分为低糖组(LG)、复糖组(RG)、自噬抑制组[RG+氯喹(CQ)]和空白对照组(Con)。LG组用低糖培养基培养2 h;RG组用低糖培养基培养2 h后,用高糖培养基继续培养2 h;RG+CQ组在给予低糖和高糖处理前1 h加入CQ;Con组始终用高糖培养基培养。采用MTT法检测H9c2细胞增殖能力,LDH活性检测试剂盒检测细胞毒性,Western blotting检测p-m TOR、m TOR、p-AMPK、AMPK、LC3、beclin-1的表达量。结果·与LG组相比,RG组细胞增殖能力降低,LDH活性升高(均P<0.05);与RG组相比,RG+CQ组细胞增殖能力进一步降低,LDH活性进一步升高(均P<0.05)。Western blotting结果显示,与LG组相比,RG组p-AMPK、LC3Ⅱ/Ⅰ和beclin-1表达量增加,p-m TOR表达量降低(均P<0.05);RG+CQ组较RG组LC3Ⅱ/Ⅰ和beclin-1表达进一步增加(均P<0.05)。结论·H9c2细胞经低糖后复糖处理后自噬活性增强,这可能与激活AMPK/m TOR途径有关,且此时自噬活性增强对于心肌细胞具有保护作用。
- 毕亚光王光宇刘向东魏盟张庆勇
- 关键词：低糖H9C2细胞
- 二甲双胍对高糖培养H9c2细胞Connexin43表达的影响被引量：4
- 2016年
- 目的研究二甲双胍(metformin,Met)对高糖培养下的H9c2细胞缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)表达的影响及其机制。方法高糖培养的大鼠H9c2心肌细胞分别加入3和5μmol·L-1的两种不同浓度的二甲双胍继续培养24 h。MTT实验检测H9c2细胞活力;LDH释放实验检测细胞毒力;细胞免疫荧光实验检测Cx43的表达和分布;荧光法检测细胞内活性氧(ROS)水平;Western blot检测Cx43、pAMPK、AMPK和GAPDH的表达。结果 Met能增加H9c2细胞活力,降低细胞内ROS水平,对LDH释放差异无显著性;Met使AMPK磷酸化水平明显升高,增加心肌Cx43表达,改善Cx43的分布。结论 Met可能通过激活AMPK途径,增加心肌细胞Cx43的表达和减少细胞内ROS的产生,进而发挥心血管的保护效应。
- 王光宇毕亚光刘向东魏盟张庆勇
- 关键词：二甲双胍CONNEXIN43H9C2
- 自噬与Cx43在心血管疾病中的相关研究进展被引量：1
- 2017年
- 自噬是细胞内高度保守的降解过程,主要降解一些蛋白质、可溶性大分子物质和细胞器等,自噬过程增加了细胞的物质再利用并为细胞提供能量。缝隙连接蛋白是细胞间物理连接和化学交流的重要通道,在生物学过程中扮演着重要角色,其中最具代表性且表达最广泛的为缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)。在生理条件下,自噬可以介导Cx43的降解更新,维持Cx43的功能;但是在一些病理条件下,自噬活性增加介导Cx43明显下调从而使细胞间物质信号交流减少,这与许多心血管疾病如心肌缺血/再灌注,心力衰竭、肥厚性心肌病的发生、发展密切相关。本文旨在对自噬和Cx43进行介绍以及对自噬与Cx43在心血管疾病中的相关研究进行综述。
- 毕亚光王光宇刘向东张庆勇
- 关键词：自噬CX43肥厚性心肌病
- 低糖培养对H9c2心肌细胞的自噬功能和细胞凋亡的影响被引量：2
- 2017年
- 目的研究低糖培养对H9c2心肌细胞自噬活性的影响及此时自噬功能对细胞凋亡水平的影响。方法用33.3mmol/L葡萄糖浓度的培养基培养H9c2细胞后用2.5mmol/L葡萄糖浓度培养基处理细胞4h作为低糖组(LG组),高糖组(HG组)维持33.3mmol/L的葡萄糖浓度,对照组(Con组)维持5.5mmol/L的葡萄糖浓度;LG组加入自噬抑制剂3-MA作为抑制剂组(LG+3-MA组)。采用LDH检测试剂盒检测细胞毒性;MTT法检测H9c2细胞增殖能力;Western blot法检测caspase3、LC3、Beclin-1的表达量。结果与Con组和HG组相比,LG组LDH活性显著增加,细胞增殖能力显著降低,caspase3、LC3-Ⅱ和Beclin-1表达显著增加;而与LG组比较,抑制剂组LC3-Ⅱ、Beclin-1表达降低,同时caspase3以及细胞毒性降低,细胞活力增加。结论低糖培养通过激活H9c2心肌细胞的自噬活性引起细胞凋亡。
- 刘向东毕亚光王光宇张庆勇
- 关键词：低糖H9C2细胞自噬凋亡
- 白藜芦醇对血管平滑肌细胞增殖以及STAT3信号通路的作用被引量：6
- 2019年
- 目的探讨白藜芦醇对血管平滑肌细胞增殖以及STAT3信号通路的作用及机制。方法利用组织块法培养原代血管平滑肌细胞,该研究将血管平滑肌细胞分为4组:正常对照组(control组),DMSO组,白藜芦醇低浓度组(Resv 1μmol/L),白藜芦醇高浓度组(Resv 100μmol/L)。经白藜芦醇孵育24h后,分别利用蛋白免疫印迹及反转录PCR方法检测STAT3及STAT3相关基因的表达变化。结果白藜芦醇高浓度组(Resv 100μmol/L)较对照组抑制了血管平滑肌细胞增殖,同时抑制和血管平滑肌细胞增殖相关的STAT3-Tyr705磷酸化,差异有统计学意义(P<0.05)。同时受STAT3调控的基因cyclinB1,Bcl-2下调,而SOCS3上调,结果与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论白藜芦醇抑制血管平滑肌细胞增殖,可能是通过调节STAT3以及STAT3相关的信号通路起作用。
- 李永光赵雨赵丽杰周慧轩刘向东张庆勇沈成兴魏盟
- 关键词：白藜芦醇增殖STAT3血管平滑肌细胞
