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王晓丽
作品数:
1
被引量:1
H指数:1
供职机构:
莱芜市人民医院
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相关领域:
医药卫生
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合作作者
田文霞
莱芜市人民医院
张俊
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李兴涛
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2016
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TW-37调节NF—kB信号通路抑制体外胰腺癌细胞转移的实验研究
被引量:1
2016年
目的观察TW-37干预对胰腺癌细胞增殖、凋亡、侵袭及血管生成的影响,探讨其可能机制。方法应用TW-37干预胰腺癌细胞株BxPC3和HPAC,以转染NF-KBp65eDNA(p65eDNA)、靶向NF—KBp65的siRNA(siRNA—p65)细胞及未干预细胞作为对照组。采用MTT和ELISA法检测细胞增殖和细胞凋亡;应用Transwell小室检测细胞侵袭能力;采用体外人脐静脉内皮细胞(HUVECs)成管实验观察细胞培养上清对血管生成的影响;ELISA法检测细胞NF.KB活性;蛋白质印迹法检测细胞NF-kB靶向调节蛋白VEGF、MMPO表达。结果TW-37呈浓度和时间依赖性抑制BxPC3、HPAC细胞的增殖,诱导两株细胞的凋亡(A405值1.29±0.21比0.09±0.01,1.07±0.18比0.08±0.01),抑制细胞NF.KB活性及NF-kB p65、VEGF、MMPO蛋白表达,差异均有统计学意义(P值均〈0.05)。对照组、0.75μmoVLTW.37干预组的穿膜细胞数分别为(46.7±5.24)、(10.3±1.26)+/200倍视野;HUVECs形成的血管数分别为(39.4±4.36)、(7.84±1.25)+/200倍视野,差异均有统计学意义(P值均为0.001)。转染p65eDNA的两株细胞的NF—KB活性较对照组显著增加,用TW-37干预后NF—kB活性下降;转染siRNA.p65的两株细胞的NF-kB活性较对照组显著下降,用TW-37干预后NF—kB活性进一步下降,差异均有统计学意义(P〈0.05或〈0.01)。转染p65eDNA对两株细胞凋亡无明显影响,用TW-37干预后凋亡略有变化;转染siRNA—p65的两株细胞凋亡显著增加,用TW-37干预后又进一步增加,差异均有统计学意义(P值均〈0.01)。结论TW-37通过NF—kB抑制胰腺癌细胞增殖、侵袭和血管生成,诱导细胞凋亡。
吴隆超
王琳娜
刘瑞东
王晓丽
田文霞
李兴涛
张俊
关键词:
胰腺肿瘤
肿瘤转移
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