杨立伟
- 作品数：2 被引量：5H指数：2
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- 盐酸戊乙奎醚通过抑制肺组织NF-κB活化减轻胎鼠急性肺损伤被引量：2
- 2016年
- 目的 研究盐酸戊乙奎醚（penehyclidine hydrochloride,PHCD）对宫内窘迫致胎鼠急性肺损伤（acute lung injury,ALI）时NF-κB的影响。方法 足月胎鼠80只,体质量4.74~4.82 g,采用随机数字表法分为4组（n=20）：空白对照组、PHCD组、ALI组、ALI＋PHCD组。采用钳夹孕鼠两侧子宫角血管的方法建立宫内窘迫模型,ALI＋PHCD组在建立宫内窘迫模型前30 min予孕鼠肌注PHCD（2 mg/kg）,PHCD组给孕鼠肌注等剂量盐酸戊乙奎醚。剖宫取出胎鼠后立即断头,收集胎鼠外周血行血气检测、肺湿/干质量比值（W/D）测定,HE染色观察胎鼠肺组织病理改变,ELISA测定肺组织肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）及白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）含量,荧光定量PCR检测肺组织NF-κB表达,Western blot检测肺组织NF-κB p65蛋白表达。结果 ALI组血酸碱度（p H）、氧分压均低于空白对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）,ALI＋PHCD组上述指标高于ALI组,差异有统计学意义（P〈0.05）;ALI组二氧化碳分压、乳酸（lactic acid,Lac）、W/D、TNF-α、IL-6含量、NF-κB m RNA表达及NF-κB p65蛋白表达水平均明显高于空白对照组（P〈0.05）,ALI＋PHCD组上述各指标均明显低于ALI组（P〈0.05）。ALI＋PHCD组肺组织病理学损伤较ALI组减轻。结论 PHCD可能是通过抑制肺组织NF-κB活化,减少TNF-α、IL-6的释放,降低炎性反应,从而减轻宫内窘迫导致胎鼠急性肺损伤。
- 蔡孟陈虎杨立伟郑江葛红飞李有长
- 关键词：宫内窘迫急性肺损伤胎鼠
- 盐酸戊乙奎醚通过NF-κB信号通路对胎鼠脑缺血-再灌注损伤的影响被引量：3
- 2016年
- 目的研究盐酸戊乙奎醚对宫内窘迫致胎鼠脑缺血-再灌注（IR）损伤的保护作用。方法足月胎鼠80只,体重4.52~4.81 g,采用随机数字表法分为四组：假手术组（S组）、盐酸戊乙奎醚对照组（S＋P组）、IR组和盐酸戊乙奎醚治疗组（IR＋P组）,每组20只。采用钳夹孕鼠两侧子宫角血管的方法建立宫内窘迫模型,IR＋P组孕鼠建模前30 min肌注盐酸戊乙奎醚2 mg/kg,S组在假手术前予孕鼠肌注等量生理盐水,S＋P组在假手术前予孕鼠肌注等量盐酸戊乙奎醚。再灌注12 h后,剖宫取出胎鼠并断头处死,行外周血血气分析;采用TTC染色法观察胎鼠脑梗死体积并计算脑梗死体积百分比;采用HE染色观察胎鼠脑组织病理改变;采用ELISA法检测脑组织中TNF-α及IL-6的浓度;采用RT-PCR法检测脑组织中NF-κB mRNA表达;采用Western blot法检测胎鼠脑组织中NF-κB p65蛋白表达。结果 IR组和IR＋P组p H和Pa O2明显低于S组和S＋P组,IR＋P组p H和Pa O2明显高于IR组（P〈0.05）。IR组和IR＋P组Pa CO2、Lac、脑梗死体积及梗死体积百分比、TNF-α及IL-6浓度、NF-κB mRNA表达水平、NF-κB p65蛋白水平均明显高于S组和S＋P组（P〈0.05）,IR＋P组上述各指标均明显低于IR组（P〈0.05）。IR＋P组脑组织病理学损伤明显轻于IR组。结论盐酸戊乙奎醚预处理可减轻宫内窘迫致胎鼠脑缺血-再灌注损伤,其作用机制可能与抑制脑组织NF-κB信号通路活性有关。
- 蔡孟杨立伟李有长郑江葛红飞
- 关键词：胎鼠宫内窘迫盐酸戊乙奎醚脑缺血-再灌注损伤
