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金英华

作品数:4 被引量:8H指数:2
供职机构:哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
发文基金:黑龙江省教育厅科学技术研究项目黑龙江省卫生厅科研项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇细胞
  • 2篇凋亡
  • 2篇乳腺
  • 2篇乳腺癌
  • 2篇腺癌
  • 2篇恩度
  • 1篇凋亡基因
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇血管
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮抑素
  • 1篇抑素
  • 1篇人血管
  • 1篇人血管内皮
  • 1篇生长因子受体
  • 1篇受体
  • 1篇通路
  • 1篇肿瘤
  • 1篇重组人血管内...

机构

  • 4篇哈尔滨医科大...
  • 1篇湖北医药学院

作者

  • 4篇金英华
  • 3篇姜秋颖
  • 3篇信涛
  • 3篇申维喜
  • 2篇黄大勇
  • 2篇李里
  • 2篇吕艳菊
  • 1篇于静
  • 1篇张冉冉
  • 1篇刘颖
  • 1篇陈春红
  • 1篇宋晓薇
  • 1篇滕冲

传媒

  • 2篇现代肿瘤医学
  • 1篇中国肺癌杂志
  • 1篇中国医药导报

年份

  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 2篇2016
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
pAKT在恩度诱导Her-2过表达乳腺癌细胞凋亡中的作用被引量:1
2018年
目的:检测经不同浓度的恩度处理后Her-2过表达乳腺癌细胞MDA-MB-453中pAKT的表达量,初步探讨pAKT在恩度诱导的肿瘤细胞凋亡中的作用。方法:常规体外培养MDA-MB-453细胞,分别用浓度为0μg/ml、200μg/ml、400μg/ml、800μg/ml的恩度处理细胞24 h,Western Blot法检测各浓度恩度处理后细胞的pAKT表达量。结果:随恩度浓度增加,细胞中pAKT表达量逐渐下降。与0μg/ml恩度组相比,200μg/ml组与之无统计学差异(P=0.306),400μg/ml和800μg/ml组与之比较均有统计学差异(P<0.05),但400μg/ml组与800μg/ml组之间无统计学差异(P=0.91)。结论:pAKT表达下调可能参与介导恩度诱导的Her-2过表达乳腺癌细胞凋亡。
张世军李里金英华申维喜姜秋颖韩楠楠于静高雨歌
关键词:PAKT凋亡HER-2过表达恩度乳腺癌
重组人血管内皮抑素联合紫杉醇化疗对人乳腺癌MDA-MB-435细胞抗凋亡基因Bcl-2的影响被引量:2
2016年
目的探讨重组人血管内皮抑素(恩度)联合紫杉醇对人乳腺癌MDA-MB-435细胞抗凋亡基因Bcl-2的影响。方法将BALB/c裸鼠32只进行细胞培养,随机分为4组,其中3个化疗组(恩度组、紫杉醇组及恩度联合紫杉醇组)和1个对照组,每组8只。化疗组为腹腔注射给药,第1、8天各给药1次,给药剂量:恩度10 mg/kg、紫杉醇注射液10 mg/kg。对照组腹腔注射生理盐水,第1、8天各注射1次。给药15 d后处死小鼠并取出瘤体,将瘤体组织行HE染色和免疫组化SP法染色。原位末端标记法检测细胞凋亡,并计算癌细胞凋亡指数(AI)。结果恩度组、紫杉醇组及恩度联合紫杉醇组Bcl-2表达均显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。恩度联合紫杉醇组Bcl-2表达分别显著低于恩度组、紫杉醇组,差异有统计学意义(P<0.05)。恩度组、紫杉醇组及恩度联合紫杉醇组AI均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。恩度联合紫杉醇组AI分别显著高于恩度组、紫杉醇组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论抗凋亡基因Bcl-2可能参与了乳腺癌的发生、发展过程,恩度联合紫杉醇化疗可降低Bcl-2表达,促进乳腺癌细胞凋亡,因此,Bcl-2水平检测在恩度联合紫杉醇治疗乳腺癌效果及预后评估中有重要的参考价值。
姜秋颖金英华张冉冉陈春红黄大勇吕艳菊信涛申维喜
关键词:乳腺癌抗凋亡基因BCL-2化疗
Netrin-4对胶质母细胞瘤细胞ERK/MAPK信号通路的影响被引量:3
2017年
目的:通过免疫印迹方法检测不同浓度的Netrin-4(NTN4)重组蛋白对GBM细胞中磷酸化ERK水平的影响,初步探讨NTN4对GBM细胞ERK/MAPK信号通路的调控作用。方法:体外培养野生型GBM细胞:U251MG细胞及U87MG细胞,加入两种不同浓度的NTN4重组蛋白(5ng/ml,50ng/ml),裂解细胞提取目的蛋白,在不同时间点(0,10min/20min,30min,1h,2h,3h)通过免疫印迹方法检测磷酸化ERK水平变化情况。结果:加入NTN4后,U251MG细胞和U87MG细胞中的磷酸化ERK水平都有所增加;在U251MG细胞中,5ng/ml的NTN4作用后1h,磷酸化ERK水平最高,50ng/ml的NTN4作用后10分钟,磷酸化ERK水平最高;在U87MG细胞中,不同浓度的NTN4都在作用10分钟时,磷酸化ERK水平最高。结论:Netrin-4激活胶质母细胞瘤细胞内ERK/MAPK信号通路,是其抑制GBM细胞衰老的可能机制。
李里滕冲刘佳音吕艳菊宋晓薇金英华刘颖申维喜黄大勇信涛姜秋颖
关键词:胶质母细胞瘤信号通路ERK细胞衰老
EGFR-TKI治疗非小细胞肺癌中枢神经系统转移的进展被引量:2
2016年
约50%的非小细胞肺癌会出现中枢神经系统转移,从而导致不良预后。非小细胞肺癌患者中存在表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变,这部分患者对EGFR酪氨酸激酶抑制剂(EGFRtyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKI)的治疗显示出了良好的耐受性及疗效。EGFR-TKI对非小细胞肺癌中枢神经系统转移也显示出了一定的疗效。本文针对EGFR-TKI药物对于非小细胞肺癌中枢神经系统转移的治疗进展进行综述。
金英华信涛
关键词:肺肿瘤表皮生长因子受体EGFR-TKIS
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