韩启德
- 作品数：199 被引量：777H指数：14
- 供职机构：北京大学第三医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金美国中华医学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学理学一般工业技术更多>>
- 兔血小板神经肽样免疫反应物及其在血管收缩中的作用被引量：2
- 1995年
- 用特异性放射免疫方法显示兔洗涤血小板有高含量神经肽Ｙ（ＮＰＹ）样免疫反应物（ＮＰＹＩＳ），其含量为１．５±０．３ｕｇ·Ｌ￣（－１），而血浆中ＮＰＹＩＳ含量仅为０．２３±０．０６ｕｇ·￣Ｌ（－１），反相高效液相色谱分析洗涤血小板样本中ＮＰＹＩＳ显示。其洗脱峰位与标准猪ＮＰＹ洗脱峰垃相吻合，洗涤血小板经最大剂量凝血酶刺激后，其ＮＰＹＩＳ含量降至０．１８±０．０３ｕｇ·Ｌ￣（－１），而含释放物质的上清液ＮＰＹＩＳ增高１．２４±０．２８ｕｇ·Ｌ￣（－１），含血小板聚集释放活性物质的上清液可引起离体兔脑基底动脉和左冠状动脉前降支呈浓度依赖张力上升用ＮＰＹ抗血清去除其中ＮＰＹＩＳ后，血管张力收缩曲线明显右移，ＥＤ＿（５０）增大。在３ｎｍｏｌ·Ｌ￣（－１）的酮色林或１０ｎｍｏｌ·Ｌ￣（－１）的酚妥拉明存在下。血小板释放活性物质在上述两种血管引起的血管张力收缩曲线也明显右移，ＥＤ＿（５０）著增大上述结果表明兔血小板中含有大量ＮＰＹＩＳ，在血小板活化时可以被释放出来。参与血小板活化时释放的其它活性物质（如５－羟色胺和儿茶酚胺类物质）的缩血管效应。
- 母立新陈松海韩启德
- 关键词：血小板血管收缩
- 基于microRNA-X的心力衰竭中心脏舒张功能变化机制探讨
- 目的:探讨microRNA-X在压力负荷诱导的心力衰竭的心脏舒张功能进展中的作用及可能机制。方法:实验分假手术组（sham）、主动脉缩窄（TAC）术后尾静脉注射生理盐水组和TAC术后尾静脉注射Antagomir-X组。首...
- 陶瑾白燕吕志珍高炜韩启德张幼怡徐明
- 花生四烯酸的生物活性及其钙信号转导作用被引量：18
- 2002年
- 花生四稀酸 (arachidonicacid ,AA)以酯化形式存在膜磷脂中 ,细胞兴奋时多种信号转导途径可引起游离AA释放 ,并迅速代谢为具有生物活性的炎症物质 ,参与细胞免疫和炎症反应。目前大量研究表明 ,AA本身还直接参与细胞内生物功能的调节 ,包括影响酶功能 ,调控各种离子通道 ,尤其是直接导致细胞内钙信号转导 ,成为细胞膜受体兴奋 细胞内生物反应偶联的第二信使。
- 罗大力张幼怡韩启德
- 关键词：花生四烯酸生物活性第二信使磷酯酶A2
- 一氧化氮不介导内毒素引起的离体大鼠脊髓释放降钙素基因相关肽
- 1996年
- 目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）及ＮＯ合成酶（ＮＯＳ）抑制剂对内毒素引起的大鼠脊髓降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）释放的影响。方法：采用离体大鼠脊髓切片孵育，以放射免疫法测定ＣＧＲＰ的释放。结果：ＮＯＳ的合成底物Ｌ－Ａｒｇ；ＮＯ供体ＳＮＡＰ和ＳＮＰ；各种ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＮＡ，Ｌ－ＮＡＭＥ，Ｌ－ＮＭＭＡ和７－ＮＩ对离体大鼠脊髓ＣＧＲＰ的基础释放以及内毒素引起的ＣＧＲＰ释放均无明显影响。结论：ＮＯ在离体脊髓水平没有参与内毒素引起的ＣＧＲＰ释放过程。
- 王宪唐跃明韩启德
- 关键词：一氧化氮内毒素脊髓降钙素基因相关肽
- 用α1D受体高表达细胞膜色谱研究9种配体的生物亲和作用被引量：1
- 2003年
- 张典袁秉祥邓秀玲杨广德贺浪冲张幼怡韩启德
- 关键词：细胞膜色谱法配体药物筛选
- 咖啡因引起离体大鼠脊髓降钙素基因相关肽释放被引量：5
- 1996年
- 目的：探讨咖啡因是否可直接引起离体大鼠脊髓释放降钙素基因相关肽（Ｃａｌｃｉｔｏｎｉｎｇｅｎｅ－ｒｅｌａｔ－ｅｄｐｅｐｔｉｄｅ，ＣＧＲＰ）及其作用机制。方法：采用离体大鼠脊髓切片孵育，以放射免疫法则定ＣＧＲＰ的释放。结果：咖啡因（１～１０ｍｍｏｌ／Ｌ）浓度依赖性地引起大鼠脊髓ＣＧＲＰ释放。无钙液不影响加入咖啡因０～１０ｍｉｎ时ＣＧＲＰ的释放，但减少１０～２０ｍｉｎ时的ＣＧＲＰ释放。钌红或Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ预孵育可分别抑制咖啡因引起的ＣＧＲＰ释放。结论：咖啡因通过激活细胞内对Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ敏感的钙池钙离子释放，从而直接引起大鼠脊髓释放ＣＧＲＰ。
- 唐跃明韩启德王宪
- 关键词：咖啡因药理学降钙素基因相关肽脊髓
- 自发性高血压大鼠心脏α_1肾上腺素受体及其亚型的改变被引量：1
- 1998年
- 目的：观察４月龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）心脏α１肾上腺素受体（α１－ＡＲ）及其３种亚型分布与功能的改变。方法：采用离体左心房收缩功能实验和放射配体结合实验。结果：ＳＨＲ与Ｗｉｓｔａｒ大鼠相比，（１）心脏α１－ＡＲ总密度无显著变化，但对去甲肾上腺素（ＮＥ）的敏感性显著增加（Ｐ＜００５）；（２）心脏α１Ａ－ＡＲ数量无明显改变，而α１Ｂ－ＡＲ增加，α１Ｄ－ＡＲ减少，但３种亚型受体在介导ＮＥ所致心肌正性变力效应中均无显著改变。结论：提示ＳＨＲ心脏α１－ＡＲ对ＮＥ敏感性的增加可能与受体后信号转导和／或兴奋收缩耦联的增强有关。
- 孙晓光张幼怡吕志珍韩启德
- 关键词：高血压受体心脏
- 胰岛素抵抗大鼠血压升高的血管机制被引量：18
- 1998年
- 目的：探讨胰岛素抵抗在高血压发病中的作用和血管机制。方法：复制胰岛素抵抗大鼠模型，采用血管功能实验方法观察其血管收缩及舒张功能的变化以及胰岛素对血管舒缩功能的影响。结果：（１）高糖喂养一个月能引起正常大鼠出现胰岛素抵抗和血压升高；（２）胰岛素抵抗大鼠血管对苯肾上腺素的收缩反应增强，自动舒张功能减弱；（３）胰岛素能抑制血管的收缩反应，促进血管的舒张和直接舒张血管，但这些作用在ＩＲＨ大鼠中均减弱或消失。结论：胰岛素抵抗是发生高血压病的因素之一。
- 陈颜芳韩启德
- 关键词：高血压血管机制胰岛素抵抗
- 兔主动脉粥样硬化后反应性的改变被引量：1
- 1991年
- 用高胆固醇喂食造成兔主动脉粥样硬化模型,观察粥样硬化主动脉在离体灌流条件下反应性的改变。发现内壁完全为粥样斑块复盖的主动脉对乙酰胆碱(ACh)和降钙素基因相关肽(CGRP)的内皮依赖性舒张反应完全丧失,对去甲肾上腺素(NE)的最大收缩反应降低1.5倍(P<0.01),EC_(50)增大5.7倍(P<0.02),而对非内皮依赖性舒张物质异丙基肾上腺素的反应性没有改变。内壁部分复盖粥样斑块的主动脉对ACh的最大舒张反应降低43%(P<0.01),EC_(50)增大3倍(P<0.05),对NE的反应性也有降低趋势。而对CGRP的舒张反应无显著改变。上述结果提示粥样硬化动脉内皮依赖性舒张反应的丧失或降低可能是它们反应性改变的主要机制,但又不是唯一的机制。
- 韩启德杨丽华王宪陈明哲
- 关键词：动脉粥样硬化血管收缩
- 自发性高血压大鼠后肢血管床α_1肾上腺素受体亚型特征被引量：2
- 1997年
- 研究自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）阻力血管α１肾上腺素受体（α１－ＡＲ）亚型特征。选用大鼠后肢血管床灌流功能性实验和分别表达３种α１－ＡＲ亚型的克隆细胞上放射性配体结合实验。结果，ＳＨＲ和正常大鼠后肢血管床α１－ＡＲ介导收缩的ｐＤ２值分别为５．３６±０．０４和５．４５±０．０３（Ｐ＞０．０５），最大反应分别为２１．７±１．１和１３．６±０．５ｋＰａ（Ｐ＜０．０１）。ＲＳ－１７０５３、５－ｍｅｔｈｙｌ－ｕｒａｐｉｄｉｌ和ＢＭＹ７３７８抑制ＳＨＲ血管床对去甲肾上腺素（ＮＡ）收缩反应的ｐＡ２值分别为９．１４±０．１１、８．２６±０．２１和６．５０±０．２８，与表达α１ａ、α１ｂ或α１ｄ－ＡＲ克隆细胞上得到的ｐＫｉ值相关系数分别为０．９６、０．５７和０．５２；在正常大鼠，上述拮抗剂的ｐＡ２值分别为９．４７±０．２１、８．１０±０．２７和６．６６±０．１４，与α１ａ、α１ｂ和α１ｄ－ＡＲ相关系数分别为０．８６、０．７３和０．３４。各拮抗剂在正常大鼠和ＳＨＲ组ｐＡ２值及Ｓｃｈｉｌｄ作图得到的斜率与１之间差别均无显著性。氯乙基可乐啶５０μｍｏｌＬ－１对ＮＡ收缩血管床的反应在两组大鼠均无影响。结论，介导ＳＨＲ后肢血管床的功能性?
- 朱卫忠张幼怡韩启德
- 关键词：高血压肾上腺素受体亚型血管床
