卢波
- 作品数：5 被引量：67H指数：4
- 供职机构：温州医学院附属第二医院更多>>
- 发文基金：浙江省医学会临床科研基金嘉兴市科技计划项目浙江省嘉兴市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大鼠脊髓小胶质细胞细胞外信号调节蛋白激酶5/核因子κB信号通路在神经病理性疼痛中的作用被引量：2
- 2013年
- 目的探讨脊髓细胞外信号调节蛋白激酶5(ERK5)信号通路在炎性痛中的作用。方法 24只Sprague-Dawley大鼠随机分入两组,脊神经结扎(SNL)组大鼠行L5SNL建立神经病理性疼痛模型,假手术(Sham)组大鼠仅暴露脊神经不结扎,观察两组大鼠脊髓磷酸化ERK5(p-ERK5)的表达情况。另取大鼠随机分别鞘内注射ERK5反义寡核苷酸(AS组)、ERK5错义寡核苷酸(MM组)和0.9%氯化钠溶液(NS组),观察对SNL术后大鼠机械缩足反射阈值(PWMT)、热缩足反射潜伏期(PWTL)及核因子κB(NF-κB)的影响。结果术后1、3d,SNL组的p-ERK5阳性细胞数量均显著高于术前(P值均<0.05),Sham组的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。术前AS组、MM组、NS组间大鼠脊髓NF-κB含量、PWTL、PWMT的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。SNL术后1dAS组大鼠脊髓NF-κB含量显著低于NS组、MM组(P值均<0.05),但3组均显著高于同组术前(P值均<0.05)。SNL术后1、3d3组的PWTL和PWMT均显著低于同组术前(P值均<0.05),AS组均显著高于MM组同时间点(P值均<0.05)。结论脊髓小胶质细胞ERK5参与了神经病理性疼痛的信号转导过程,其部分作用是通过激活转录因子NF-κB实现的。
- 肖纯卢波姚娟孙建良
- 关键词：神经病理性疼痛脊髓
- 大鼠脊髓小胶质细胞CX3CR1/ERK5信号通路在神经病理性疼痛中的作用被引量：11
- 2013年
- 目的 探讨脊髓小胶质细胞CX3CR1/ERK5信号通路在神经病理性疼痛中的作用.方法 建立脊神经结扎（SNL）疼痛模型,检测大鼠脊髓p-ERK5表达的改变及其表达的细胞类型.鞘内注射ERK5反义寡核苷酸,观察抑制脊髓ERK5表达对SNL大鼠PWT与TWL的影响,以确定ERK5在神经病理性疼痛中的作用.SNL大鼠鞘内注射CX3CR1中和抗体,观察阻断该受体对ERK5活化的影响；鞘内注射CX3CR1的配体CX3CL1,观察CX3CL1能否激活脊髓小胶质细胞和ERK5,以及预先抑制ERK5表达能否逆转CX3CL1的作用,以判定神经病理性疼痛条件下CX3CR1对ERK5的调节作用.结果 与假手术组相比,SNL大鼠术后脊髓p-ERK5免疫反应阳性细胞表达增加（61.75±11.52比2.2±0.12; 58.01 ±10.45比1.1 ±0.11）（P＜0.05）,荧光双标结果表明p-ERK5主要表达于小胶质细胞.抑制脊髓ERK5表达有效缓解SNL所致的热（13.48±2.0）s比（18.0±3.7）s;（11.6 ±2.3）s比（17.7 ±1.4）s（P＜0.05）与机械（15.42 ±3.46）g比（22.7±3.2）g；（13.6±2.9）g比（21.4±4.1）g痛敏（P＜0.05）.与对照组相比,阻断CX3CR1可有效减少SNL大鼠脊髓ERK5的活化（30±9）比（58±12）；（50±12）比（36±4）（P＜0.05）.抑制脊髓ERK5的表达缓解鞘内注射CX3CL1所致痛觉过敏与小胶质细胞活化.结论 在神经病理性疼痛条件下,CX3CL1/CX3CR1通过激活脊髓小胶质细胞ERK5,调节脊髓小胶质细胞的活化,该通路参与了脊髓疼痛信号的转导过程.
- 卢波姚娟雷卫平孙建良肖纯
- 关键词：细胞外信号调节激酶类小神经胶质细胞
- 大鼠背根神经节ERK5/CREB信号通路在神经病理性疼痛中的作用被引量：9
- 2013年
- 目的:探讨脊髓与背根神经节(DRG)细胞外信号调节蛋白激酶5(ERK5)信号通路在神经病理性疼痛中的作用。方法:SD大鼠坐骨神经结扎(CCI)建立神经病理性模型。应用免疫组化方法检测CCI大鼠DRG磷酸化ERK5(p-ERK5)表达的变化;鞘内注射ERK5反义寡核苷酸对CCI大鼠DRG p-CREB表达以及机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL)的影响。结果:CCI大鼠同侧DRG p-ERK5标记的神经元数量明显增加;鞘内注ERK5反义寡核苷酸有效抑制DRG ERK5表达的同时,CCI所致的p-CREB表达上调(P<0.05)、机械与热痛觉过敏也明显减轻(P<0.05)。结论:DRG ERK5参与了神经病理性疼痛的信号转导过程,其部分作用是通过激活转录因子CREB实现的。
- 肖纯孙建良卢波姚娟
- 关键词：坐骨神经结扎神经病理性疼痛背根神经节
- 神经病理性疼痛中脊髓小胶质细胞活化的分子机制被引量：7
- 2013年
- 背景 研究表明脊髓小胶质细胞活化对神经元功能调控起重要作用,并可影响脊髓背角伤害性信号的传递进而参与调控神经病理性疼痛（neuropathic pain,NP）的中枢敏化过程. 目的 探讨NP状态下脊髓小胶质细胞活化的分子机制. 内容 分别从脊髓小胶质细胞活化的胞外分子机制和胞内分子机制两方面就与此相关的研究进展作一综述. 趋向 小胶质细胞在NP中的作用将继续成为疼痛研究的热点,对小胶质细胞的深入研究可能使NP得到更为有效的治疗.
- 卢波肖纯孙建良
- 关键词：脊髓小胶质细胞神经病理性疼痛
- 右美托咪定对瑞芬太尼所致术后痛觉过敏与急性疼痛的影响被引量：39
- 2013年
- 目的探讨右美托咪定对瑞芬太尼所致术后痛觉过敏与急性疼痛的影响及其可能机制。方法2011年1月至2012年6月嘉兴市第一医院于全麻下行择期腹部外科手术患者120例，数字表随机分为大剂量瑞芬太尼＋右美托咪定组（D组），大剂量瑞芬太尼组（L组）与小剂量瑞芬太尼组（s组）。观察患者术后机械性痛阈，疼痛视觉模拟（VAS）评分，吗啡消耗量以及镇静（Ramsay）评分。结果3组患者术前机械性痛阈无明显差异。与基础值相比，S组患者术后机械性痛阈[T1：（57±18）g；12：（61±13）g；T3：（59±13）g]，较基础值[110：（60±11）g]无明显降低（P〉0．05）。术后各时间点L组机械性痛阈[T1：（42±14）g；T2：（40±13）g；T3：（41±16）g]与D组机械性痛阈[T1：（39±13）g；他：（39±13）g；T3：（40±15）g]与S组相比明显降低（P〈0．05），但L组与D组间机械性痛阈的差异无统计学意义。3组患者术后各时间点VAS评分差异无统计学意义。D组与S组患者术后48h内吗啡消耗量分别为[（61±12）mg与（54±13）mg]，与L组（78±24）mg相比，明显减少（P〈0．05）。与S组相比D组患者术后吗啡消耗量进一步降低（P〈0．05）。与D组相比，L组与S组术后12、24hRamsay评分分别为[Tl：（1．6±0．3）；T2：（1．5±0．3）]与[T1：（1．4±0．2）；1、2：（1．3±0．3）]较D组Ramsay评分T1：（3．0±0．3）；T2：（2．3±O．4）明显降低（P〈0．05）。结论右美托咪定能缓解瑞芬太尼全麻术后患者的痛觉过敏和急性疼痛，但此作用不依赖于其对瑞芬太尼所致的痛觉过敏的抑制，其机制需进一步研究。
- 肖纯卢波姚娟孙建良
- 关键词：瑞芬太尼术后痛觉过敏
