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星形胶质细胞调节缺血性脑卒中的胶质瘢痕形成被引量：2: 2024年; 背景:缺血性脑卒中是临床上主要的致死及致残性疾病之一,经血管再通获益的患者数量极其有限,故探索有效治疗手段迫在眉睫。以星形胶质细胞为主所形成的胶质瘢痕作为缺血性脑卒中的重要病理变化之一,是阻碍脑卒中后期轴突再生和神经修复的主要原因。目的:通过对缺血性脑卒中后星形胶质细胞瘢痕形成的病理过程、关键的信号调节机制和潜在治疗靶点进行分析,旨在为干预星形胶质细胞瘢痕形成以有效治疗缺血性脑卒中提供理论依据,并为促进脑卒中后康复提供新策略。方法:全面检索2010-2022年在中国知网、PubMed和Web of Science数据库收录的相关文献,中文检索词:“缺血性脑卒中、脑缺血、星形胶质细胞、胶质瘢痕、胶质增生、星形胶质细胞增多症”,英文检索词:“Ischemic stroke,Brain ischemi*,Cerebral ischemi*,Astrocyt*,Astroglia*,Glial scar,Gliosis,Astrogliosis”,经筛选后纳入78篇文献进行综述。结果与结论:①星形胶质细胞在中枢神经系统稳态的维持中具有重要作用,缺血性脑卒中发生后,星形胶质细胞从静息态转变为激活态,由于脑缺血部位损伤的严重程度的不同,其活化呈现从肿胀、增殖到胶质瘢痕形成的动态变化。②成熟的星形胶质细胞受到刺激重新进入细胞周期并发生增殖和迁移,是形成胶质瘢痕的主要细胞来源,脑室下区的神经干细胞、脑实质局部神经胶质抗原2(NG2)和室管膜细胞前体细胞也可分化为星形胶质细胞,内皮素1(ET-1)、水通道蛋白4(AQP4)、睫状神经营养因子(CNTF)和缝隙连接蛋白参与了此过程;硫酸软骨素蛋白多糖(CSPG)是细胞外基质的主要成分,同增殖的星形胶质细胞共同形成致密的胶质瘢痕屏障,阻碍了轴突的极化和延伸。③星形胶质细胞活化、增殖、迁移及促炎作用所涉及的关键信号分子的激活或者抑制调节了胶质瘢痕形成,转化生长因子β; 杨婷丁智斌江楠韩红霞侯苗苗马存根宋丽娟宋丽娟; 关键词：缺血性脑卒中星形胶质细胞胶质瘢痕

复方活脑舒胶囊联合多奈哌齐对帕金森病轻度认知功能障碍患者认知功能和血清脑神经递质的影响: 2024年; 目的:观察复方活脑舒胶囊联合多奈哌齐对帕金森病(PD)轻度认知功能障碍(PD-MCI)患者认知功能和血清脑神经递质的影响。方法:选择2021年3月~2022年12月期间在我院接受治疗的PD-MCI患者128例。按照随机数字表法将患者分为对照组(多奈哌齐治疗)和研究组(复方活脑舒胶囊联合多奈哌齐治疗),各为64例。对比两组疗效、简易智能精神状态检查量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、日常生活能力量表(ADL)评分和血清脑神经递质[5-羟色胺(5-HT)、乙酰胆碱(Ach)、多巴胺(DA)]。同时统计两组治疗期间不良反应发生率。结果:与对照组相比,研究组的临床总有效率明显升高(P<0.05)。治疗12周后,研究组的MMSE、MoCA、ADL评分高于对照组(P<0.05)。治疗12周后,研究组的5-HT、Ach、DA高于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率对比未见差异(P>0.05)。结论:复方活脑舒胶囊联合多奈哌齐治疗PD-MCI患者,可有效改善患者的认知功能,改善血清脑神经递质水平,提高患者的日常生活自理能力。; 曹玲闫卫红丁智斌徐心田宋艳丽沈志丽; 关键词：多奈哌齐帕金森认知功能障碍脑神经递质

基于Web of Science近十年干细胞治疗心肌梗死的可视化分析被引量：3: 2024年; 背景:心肌梗死的致死率居高不下,是因为包括药物和手术在内的传统治疗方法无法从根本上修复受损的心肌组织,干细胞由于其自我更新和多向分化潜能为解决这一难题提供了可能。目的:运用文献计量学分析归纳干细胞治疗心肌梗死领域近十年的研究进展。方法:检索Web of Science数据库中2012-01-01/2022-12-01发表在SCI-E和SSCI中干细胞和心肌梗死的相关文献,利用EXCEL、CiteSpace和VOSviewer软件对发文量、作者、机构、期刊、国家、关键词等数据进行统计及可视化分析。结果与结论:核心文献共计3210篇,年发文总量逐年上升;hausenloy,derek j.是发文量最多的作者,中国是发文量最多的国家,第四军医大学是发文量最多的机构,该领域的研究热点正在从细胞实验和动物实验向临床试验方向转变。近十年来,该领域的研究热度较高,仍有较大的发展前景,应促进国际上、机构间的交流学习,进一步挖掘干细胞在心肌梗死治疗领域的作用。; 孙宇康宋丽娟温春丽丁智斌田昊马东马存根翟晓艳; 关键词：干细胞心肌梗死文献计量学可视化分析 CITESPACE

代谢因素影响小胶质细胞极化在阿尔茨海默病中的作用及机制: 2024年; 小胶质细胞作为中枢神经系统中固有的免疫细胞,其极化方向对阿尔茨海默病等神经变性疾病具有重要作用。在既往研究中,简单地将小胶质细胞极化分为M1和M2。然而,近年研究显示,这样的分类难以全面描述其极化后的功能及作用。随着对免疫代谢研究的深入,发现代谢途径和代谢产物的变化对小胶质细胞的极化方向具有关键作用。本文对近年研究代谢因素作为小胶质细胞功能调节因子的文献进行复习,探讨靶向调控代谢途径和代谢产物影响小胶质细胞的极化方向,以期为治疗阿尔茨海默病等神经变性疾病提供理论与实验基础。; 吴艺舸宋丽娟丁智斌郭敏芳尉杰忠马存根; 关键词：小胶质细胞阿尔茨海默病神经变性疾病极化

黄芪桂枝五物汤在卒中急性期及恢复期的作用浅析: 黄芪桂枝五物汤出自《金匮要略》，功效为温经通痹，调和营卫，振奋阳气，用于治疗血痹重症。现今被应用于卒中急性期与恢复期的治疗，并取得理想治疗效果，本文通过黄芪桂枝五物汤在卒中急性期与恢复期的治疗作用，基础研究及有效成分分析...; 刘可心宋丽娟丁智斌韩光远李晓慧苗珠月魏汝恒赵子苇李艳彦尉杰忠王爱梅马存根黄建军; 关键词：黄芪桂枝五物汤卒中急性期

法舒地尔促进小胶质细胞吞噬及其介导髓鞘再生的机制研究: 多发性硬化（Multiplesclerosis，MS）是一种髓鞘脱失为主的中枢神经系统（Centralnervoussyestem，CNS）炎性疾病，其主要病变为血-脑屏障受损、外周的T细胞和巨噬细胞浸润中枢，引发炎性反...; 丁智斌; 关键词：多发性硬化法舒地尔小胶质细胞细胞吞噬髓鞘再生

缺血性脑卒中与血管再生的前沿热点分析: 2024年; 背景:血管再生为缺血性脑卒中发病后重要的修复过程之一,因此二者之间的可视化分析极其必要。目的:基于文献计量学分析近10年来缺血性脑卒中与血管再生研究的相关文献,梳理该领域的研究现状、热点及未来发展趋势。方法:应用文献计量学方法,检索Web of Science(WoS)数据库2011年1月至2023年5月期间缺血性脑卒中与血管再生的相关文献,获取的数据采用可视化软件VOSviewer从发文量、国家、关键词、机构、作者、引文、关键词等方面进行系统分析。结果与结论:经过检索筛选出了1484篇文章,发现缺血性脑卒中和血管再生之间的关系已成为了脑血管领域内新兴的研究热点,发文量持续上升。其中大多发文机构来自于中国与美国,文章被引用次数最高的机构是上海交通大学,最有影响力的作者是HERMANN DM,他的文章被引用了1003次,而细胞外囊泡、microRNA、间质干细胞与疾病之间的关系是这一领域内的研究热点。通过文献计量学分析为缺血性脑卒中及血管再生领域提供了可视化分析,发现此领域将是一个新兴的焦点,同时也为缺血性脑卒中和血管再生的研究要点和未来趋势提供了有益参考。; 夏天晴戎梦玮但存燕杨婷丁智斌宋丽娟马存根; 关键词：缺血性脑卒中血管再生文献计量学脑血管疾病

Rho激酶的新型抑制剂WAR5腹腔给药治疗EAE的机制研究: 目的：　　本实验探索并讨论腹腔注射新型Rho激酶抑制剂WAR5对MOG35-55免疫诱发产生的实验性自身免疫性脑脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE）相关的...; 丁智斌; 关键词：盐酸法舒地尔实验性自身免疫性脑脊髓炎

基于抑制小胶质细胞介导的炎症反应探讨淫羊藿总黄酮保护髓鞘的机制被引量：6: 2022年; 目的:研究淫羊藿总黄酮(TFE)能否通过抑制小胶质细胞介导的炎症反应保护髓鞘。方法:BV2细胞、原代小胶质细胞及BMDMs随机分为正常组、LPS组、TFE组,并以1×10;/孔密度接种于6孔板。细胞贴壁后,TFE组细胞给予TFE预处理2 h后,LPS组和TFE组再给予LPS处理24 h。提取培养细胞上清液经ELISA法检测炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和抗炎因子IL-10、转化生长因子-β(TGF-β)分泌;18只C57BL/6小鼠按平均体质量随机分为正常组、CPZ组、TFE组,每组6只。正常组小鼠给予正常饲料饲喂养,另两组小鼠用含0.2%双环己酮草酰二腙(CPZ)的饲料饲育6周。第4周末开始,TFE组小鼠经腹腔注射TFE 2周。同时正常组和CPZ组每日给予等量0.9%氯化钠溶液腹腔注射。采用免疫荧光染色观察MBP、Iba-1、Iba-1;/iNOS;、Iba-1;/Arg1;、Iba-1;/TLR4;、Iba-1;/NF-κB;和PDGF-Rα/Ki67/DAPI表达。结果:体外实验观察到TFE能显著抑制促炎因子TNF-α和IL-1β分泌(P<0.05,P<0.01),增加抗炎因子IL-10与TGF-β分泌(P<0.05)。体内实验经MBP免疫荧光染色发现TFE能显著增加胼胝体尾部MBP荧光强度(P<0.01)。经免疫荧光染色发现TFE降低胼胝体区Iba-1;小胶质细胞数量,并能诱导Arg-1表达增多(P<0.01),降低iNOS表达(P<0.01);并且能降低胼胝体部位TLR4与NF-κB的表达(P<0.01);同时研究还发现TFE能促进侧脑室高表达PDGF-Rα(P<0.01),促进少突胶质前体细胞的增殖。结论:TFE能通过抑制小胶质细胞介导的炎症反应保护髓鞘,可能的机制是通过降低TLR4/NF-κB炎症信号通路发挥作用。; 韩庆贤丁智斌丁智斌宋丽娟王青宋丽娟尉杰忠马存根; 关键词：淫羊藿总黄酮小胶质细胞炎症反应

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