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于欣欣

作品数:3 被引量:9H指数:2
供职机构:滨州市人民医院更多>>
发文基金:山东省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 1篇低体质量
  • 1篇新生儿
  • 1篇新生儿颅内出...
  • 1篇血小板
  • 1篇血小板参数
  • 1篇血小板参数变...
  • 1篇早产
  • 1篇早产儿
  • 1篇支气管
  • 1篇支气管炎
  • 1篇人胎
  • 1篇人胎盘
  • 1篇人胎盘间充质...
  • 1篇神经母细胞
  • 1篇神经母细胞瘤
  • 1篇胎盘间充质干...
  • 1篇气管
  • 1篇气管炎
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞瘤

机构

  • 3篇滨州市人民医...
  • 1篇滨州医学院附...
  • 1篇烟台毓璜顶医...

作者

  • 3篇于欣欣
  • 1篇石涛
  • 1篇李得志
  • 1篇李爱敏
  • 1篇郭晓辉
  • 1篇刘建英
  • 1篇夏磊
  • 1篇孙艳峰
  • 1篇吴福玲
  • 1篇高萌
  • 1篇张俊玲

传媒

  • 1篇中国基层医药
  • 1篇西部医学
  • 1篇中国小儿血液...

年份

  • 1篇2022
  • 1篇2018
  • 1篇2011
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
靶向沉默Notch活化复合酶NACK对神经母细胞瘤SK-N-BE(2)细胞增殖、凋亡的影响
2022年
目的探讨靶向沉默Notch活化复合酶NACK对神经母细胞瘤SK-N-BE(2)细胞增殖及凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法通过脂质体介导siRNA转染SK-N-BE(2)细胞,qRT-PCR、Western blot方法检测转染后NACK基因的沉默效率;CCK-8法检测各组细胞增殖抑制率;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;qRT-PCR、Western blot方法检测靶向抑制NACK表达后Notch1信号传导通路下游靶基因Hes1、c-Myc和n-Myc的表达情况。结果成功转染NACK siRNA的实验组细胞的NACK mRNA基因及其蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。CCK-8法检测到实验组细胞增殖率较阴性和空白对照组相比明显下降(P<0.01),流式细胞术检测到实验组细胞凋亡率较阴性和空白对照组明显增加(P<0.01)。Western blot、qRT-PCR方法检测到实验组Notch1信号通路下游相关靶基因Hes1、c-Myc和n-Myc的蛋白水平和mRNA表达水平较阴性对照组及空白对照组均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论靶向沉默NACK基因可以抑制神经母细胞瘤SK-N-BE(2)细胞增殖,促进凋亡,有望成为神经母细胞瘤基因治疗的潜在靶点。
刘建英于欣欣王建勇李爱敏李林林郝晓昱
关键词:神经母细胞瘤NOTCHNACK
早产低出生体质量儿早期血小板参数变化与新生儿颅内出血的相关研究被引量:4
2011年
目的探讨早产低出生体质量儿早期血小板参数变化与新生儿颅内出血之间的关系。方法选择住院治疗的73例早产低出生体质量儿作为研究对象,按是否发生脑室周围一脑室内出血(PIVH)分成PIVH组(35例)和无PIVH组(38例),另以同期出生的20例足月产健康新生儿作为对照组,检测并比较三组新生儿的血小板参数变化。结果73例早产低出生体质量儿中有35例合并PIVH,发生率为47.9%。PIVH组的胎龄和出生体质量分别为(29.3±1.2)周和(1653.0±182.1)g,均显著低于无PIVH组(均P〈0.05);窒息发生率为60.0%,显著高于无PIVH组的23.7%(X^2=9.926,P〈0.05);PIVH组的血小板计数(PLT)和血小板比积(PCT)分别为(187.52±52.03)×10^9/L和(0.127±0.05)%,均显著低于对照组(均P〈0.05);无PIVH组的PLT和PCT分别为(223.48±42.15)×10^9/L和(0.189±0.06)%,亦均显著低于对照组(均P〈0.05);PIVH组的PLT和PCT则显著低于无PIVH组(均P〈0.05);而三组间血小板平均容积(MPV)和血小板分布宽度(PDW)两两比较差异均无统计学意义(均P〉0.05)。结论血小板参数中PLT和PCT的异常降低可能参与了早产低出生体质量儿颅内出血的发病机制。
郭晓辉孙艳峰张俊玲夏磊于欣欣
关键词:早产儿低体质量颅内出血血小板参数
hp-MSCs对RSV引起小儿毛细支气管炎的保护作用及机制研究被引量:5
2018年
目的探讨人胎盘间充质干细胞(hp-MSCs)水平降低与毛细支气管炎发病的相关性及hP-MSCs防治毛细支气管炎的分子机制。方法在滨州医学院附属医院产科招募志愿者,同时收集新生儿胎盘。毛细支气管炎患者由儿科医生根据临床诊断标准做出诊断;以毛细支气管炎患者为病例组,正常体检儿童为对照组,进行病例对照研究;胎盘hp-MSCs水平检测采用锥虫蓝染色计数法,hp-MSCs表面标记物的检测采用流式细胞仪方法;采用ELISA(酶联免疫吸附法)检测白细胞介素-9(IL-9)、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-10(IL-10)和转化生长因子-β1(TGFβ-1)水平,采用Real time PCR和Western blot法检测叉头框蛋白3(Foxp3)及维甲酸相关孤核受体γt(RORγt)基因和蛋白表达水平。结果两组人群在是否存在特异性皮炎、毛细支气管炎1级和2级家族史有显著性差异(P<0.05)。病例组hpMSCs水平及其表面标记物CD44和CD29水平显著降低(P<0.05)。呼吸道合胞体病毒(RSV)感染升高IL-17和IL-9等炎症因子水平,降低IL-10和TGFβ-1等抗炎因子水平;而hp-MSCs干预可以降低IL-17和IL-9水平而升高IL-10和TGFβ-1水平(均P<0.05)。RSV感染可以下调Foxp3基因和蛋白表达,上调RORγt基因和蛋白表达;而hp-MSCs干预可以上调Foxp3基因和蛋白表达,下调RORγt基因和蛋白表达。结论胎盘hp-MSCs水平降低是引起婴幼儿毛细支气管炎的独立危险因素,hp-MSCs通过上调Foxp3的蛋白和基因表达,以及下调RORγt蛋白和基因表达起到防治婴幼儿毛细支气管炎的作用。
李得志于欣欣吴福玲高萌石涛
关键词:人胎盘间充质干细胞毛细支气管炎辅助性T细胞17
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