目的探究SNHG11在结直肠癌中的表达与临床病理之间的关系,并预测SNHG11参与结直肠癌发生发展的机制。方法从癌症基因组图谱(the cancer genome atlas,TCGA)下载结直肠癌临床病理及基因表达谱信息。通过HGNC(HUGO gene nomenclature committee,HGNC)中长链非编码RNA(lnc RNA)数据库选出差异表达的lnc RNA分析,通过cBio Portal for Cancer Genomics网站对差异基因进行表达量的变化,分析SNHG11在结直肠癌中的表达情况,并探讨SNHG11表达和临床病理学参数的相关性。采用基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)方法预测SNHG11可能参与的代谢通路。结果 SNHG11的表达水平与结直肠癌T分期(P=0.028)、淋巴结转移(P=0.005)、远处转移(P=0.000)及TNM分期(P=0.001)显著相关。SNHG11高表达癌症样本显著富集到RNA聚合酶、RNA降解、前体RNA剪切、嘧啶代谢等相关基因集。结论 SNHG11可能通过调RNA合成,前体RNA的剪切等过程,从而参与了结直肠癌的发生与发展。
目的观察不同压力CO_2气腹处理对结肠癌HT-29细胞体内外增殖与侵袭能力的影响。方法以HT-29细胞暴露于5 mm Hg、10 mm Hg及15 mm Hg CO_2压力下1h建立体外模拟气腹模型为三个实验组,另以常规培养HT-29细胞为对照组。处理1 h后,立即取各组细胞培养液检测pH值。常规培养24 h后将各组细胞接种裸鼠腹腔建立体内模型(每组对应6只裸鼠),同时体外以四唑盐比色法(methyl thiazolyl tetrazolim,MTT)检测各组细胞粘附率,免疫细胞化学法检测E-钙粘蛋白的表达。继续常规培养5 d,绘制细胞生长曲线。3 w后开腹检查裸鼠腹腔肿瘤种植转移情况并测量肿瘤平均质量,以免疫组化法检测肿瘤组织中E-钙粘蛋白的表达。结果气腹处理1 h后,实验组细胞培养液即时p H值显著低于对照组(均P<0.05)。10 mm Hg组和15mm Hg组与对照组相比,细胞粘附率下降、裸鼠腹腔内肿瘤平均质量减小、E-钙粘蛋白表达水平降低(均P<0.05),5 mm Hg组上述指标与对照组比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。各实验组细胞增殖速度随气腹处理压力的升高呈下降趋势。结论模拟10 mm Hg及15 mm Hg CO_2气腹处理,可降低结肠癌HT-29细胞的体内外的增殖能力,不增加在腹腔的侵袭能力。5 mm Hg CO_2气腹处理对HT-29细胞没有显著影响。
