李奕
- 作品数：2 被引量：10H指数：2
- 供职机构：南方医科大学公共卫生学院三级生物安全实验室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 骨唾液酸蛋白对Caspase介导的RAW264.7细胞凋亡的抑制作用被引量：6
- 2017年
- 目的:探讨骨唾液酸蛋白(BSP)对半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)介导破骨细胞前体RAW264.7凋亡中所起的作用。方法:培养破骨细胞前体RAW264.7,加信号通路相应抑制剂和(或)BSP处理后,用Caspase3/7/8/9检测试剂盒检测细胞Caspase3/7/8/9的活性,用Co-IP检测Caspase-8与整和素ανβ3是否存在相互作用。结果:BSP处理后RAW264.7细胞的Caspase-3/8/9活性下降,显著抑制了RAW264.7细胞的凋亡;而Caspase-8活性与Caspase-3活性存在正相关关系;且Caspase-8与整合素αvβ3存在相互作用。结论:BSP对RAW264.7细胞的抗凋亡作用主要通过调节外源性细胞凋亡途径来实现,并且由Caspase-8引起的细胞凋亡可因BSP与αvβ3的相互结合而抑制。
- 张彦石羽刘思念李奕韩超李凌
- 关键词：骨唾液酸蛋白RAW264.7CASPASE凋亡
- 骨唾液酸蛋白对破骨细胞前体RAW264．7增殖、分化作用的信号通路被引量：4
- 2016年
- 目的:探讨骨唾液酸蛋白(BSP)促进破骨细胞前体RAW264.7增殖和分化的关键信号通路与分子。方法:培养RAW264.7细胞,加BSP及信号通路相应抑制剂处理后,用MTS检测细胞的增殖,用TRAP染色试剂盒检测细胞的分化,用Calcineurin、AKT、JNK、ERK和p38活性检测试剂盒检测其活性。结果:抑制ERK和p38分子可显著抑制BSP促细胞增殖作用;抑制AKT、PI3K、Calcineurin分子可显著降低BSP的促分化作用;随着BSP处理时间的增加,RAW264.7细胞内Calcineurin活性增加;AKT活性在BSP作用48 h时最大,JNK、p38和ERK活性则在BSP作用24 h时最大。结论:BSP主要通过调节细胞内MAPK通路中的ERK和p38促进RAW264.7细胞的增殖,通过调节AKT、PI3K、Calcineurin通路促进RAW264.7细胞的分化。
- 石羽张彦林丽莎刘思念李奕韩超李凌
- 关键词：骨唾液酸蛋白RAW264.7增殖分化信号通路
