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护理绩效考核在急诊科的应用被引量：4: 2014年; 目的探求科学、可行的急诊护理管理量化考核方法,提高护理质量,实现优质护理服务。方法根据急诊科的具体情况,制定相应的绩效考核细则,将每个护士的工作量和工作质量等方面细化打分。个人的绩效考核就是职称、级别、工作质量、工作量、患者满意度、护士长调控等方面的综合考核。护理人员每月所得的奖金、各类评优、进职、外出培训等直接与考核成绩挂钩。结果实施护理绩效考核后,护理人员的工作满意度、患者的满意度、护理质量水平等方面都有明显的提高,护理投诉、护患纠纷、护理差错明显降低。结论绩效考核方法操作性强,有利于急诊科护理水平的提高。; 陈亚平罗则佳王兴志韩鹃; 关键词：急诊护理绩效考核

青蒿琥酯对人表皮鳞癌A431细胞增殖和凋亡的影响: 为探讨青蒿琥酯(Arte-sunate,ART)对人表皮鳞癌细胞增殖和凋亡的影响及其相关机制,以人表皮鳞癌细胞系A431为研究对象,人永生化角质形成细胞系HaCaT为正常对照,顺铂(diamminedichloropla...; 江忠勇梅峰于彬韩鹃田衍平李世峰周德山; 文献传递

新生小鼠小肠Cajal间质细胞增殖的实验研究: ＜正＞Cajal间质细胞（interstitial cells of Cajal,ICC）是胃肠道运动的起搏细胞,本研究拟探讨在新生小鼠小肠的发育过程中ICC是否出现增殖。采用新生2d（P2d）,14d（P14d）和24...; 梅峰韩鹃于彬; 文献传递

HCN2阳性细胞在胃肠道的分布变化: ＜正＞探讨小鼠胃肠道HCN2阳性细胞的分布变化。方法,取成年小鼠的整个胃肠道,根据解剖学部位将其分为不同的截断,全层铺片免疫组化和免疫荧光观察。结果显示,HCN2阳性细胞成圆形或长椭圆形,形似DOgielⅠ型神经元,可以...; 熊承杰梅峰韩鹃江忠勇周德山; 文献传递

Kit信号通路调控新生小鼠结肠Cajal间质细胞发育和增殖的实验研究: Caial细胞(Interstitial cells of Cajal,ICCs)是一种特殊的间质细胞,以细胞网络的形式分布于整个胃肠道。它能自发性产生电慢波、整合并放大胆碱能和硝基能神经递质的传递,同时也是胃肠道张力感...; 韩鹃; 关键词：CAJAL细胞 BRDU 干细胞因子甲磺酸伊马替尼; 文献传递

青蒿琥酯对人表皮鳞癌A431细胞增殖和凋亡的影响被引量：6: 2009年; 目的初步探讨青蒿琥酯(artesunate,ART)对人表皮鳞癌细胞增殖和凋亡的影响及其相关机制。方法以人表皮鳞癌细胞系A431为研究对象,人永生化角质形成细胞系HaCaT为正常对照,顺铂(diamminedichloroplatinum,DDP)为药物阳性对照,通过MTT法和流式细胞术观察ART对A431细胞增殖和凋亡的影响,以及铁离子抑制剂去铁敏(desferrioxamine,DFOM)部分阻断ART对A431细胞的生长抑制作用。结果ART对A431细胞有较明显的增殖抑制作用,对HaCaT细胞的损害显著低于DDP;药物组ART60μmol/L(IC50)作用A431细胞48h,A431细胞阻滞于S期[(67.60±4.12)%,P<0.05],同时凋亡率上调[(19.87±0.03)%,P<0.01];药物阻断组DFOM60μmol/L预处理A431细胞4h、加入ART60μmol/L作用48h,凋亡率显著下调[(7.37±0.02)%,P<0.01],而周期检测未发生变化。结论ART通过阻滞A431细胞停滞于S期和诱导A431细胞凋亡发挥增殖抑制作用,此作用在一定范围内与药物剂量呈正相关;ART对A431细胞的诱导凋亡作用与Fe2+介导有关;ART毒副作用明显低于DDP。; 江忠勇梅峰于彬韩鹃田衍平李世峰周德山; 关键词：青蒿琥酯鳞状细胞癌角质形成细胞细胞凋亡

早期肠内营养促进重症急性胰腺炎后肠道ICCs再生: 目的重症急性胰腺炎(Acute Necrotizing Pancreatitis,ANP)肠道cajal 间质细胞(Interdtitial Cells of Cajal,ICC)数量减少和网络变化是ANP 后肠道运动...; 韩鹃向小燕乔着意

小肠缺血再灌注损伤导致Cajal间质细胞凋亡的实验研究被引量：8: 2010年; 目的探讨小肠缺血再灌注损伤对Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)的影响。方法采用缺血60 min再灌注6 h(I60/R6h)、12 h(I60/R12h)和14 d(I60/R14d)的豚鼠小肠,通过免疫细胞化学和TUNEL法检测ICC的凋亡。结果I60/R6h豚鼠小肠可见少量TUNEL阳性ICC。I60/R12h可见较多的凋亡ICC,同时ICC细胞数量明显减少,细胞网络不完整。I60/R14d的ICC恢复正常数量和分布。不同时间点之间Kit/TUNEL双标阳性细胞数量存在显著差别(P<0.05)。结论小肠缺血再灌注损伤导致ICC凋亡,一段时间后ICC能够恢复正常。; 韩鹃何扬涛梅峰; 关键词：CAJAL间质细胞凋亡 KIT蛋白 TUNEL

KIT/SCF信号通路对成年动物结肠内Cajal细胞形态和功能的调控作用: ＜正＞Cajal 间质细胞（interstitial cells of ca- jal,ICCs）存在于整个消化管壁内,为胃肠自主节律性运动的起搏细胞和兴奋传导细胞,对食物的消化、吸收及胃肠运动功能具有重要调控作用。研究...; 韩鹃梅峰于彬黄悦周德山; 文献传递

Kit信号通路调控成年小鼠Cajal间质细胞的表型改变被引量：8: 2014年; 目的通过构建阻断Kit信号的动物模型，观察结肠壁内Cajal间质细胞（interstitial cells of cajal，ICC）数量与网络的变化，探讨调控ICC可塑性的分子机制。方法选取45只4周龄健康BALB/c小鼠，体质量18～20 g，酪氨酸激酶特异性抑制剂伊马替尼（imatinib，STI571）灌胃制作动物模型，全层铺片Kit/CD44双重荧光标记观察造模后0、8、16 d及停药8、16 d，各亚型Kit＋和CD44＋ICC数量和形态的变化，Western blot和实时定量荧光RT-PCR分别从蛋白水平和基因水平检测Kit和CD44量的变化。结果 ①以近端结肠为例，Imatinib可致结肠壁内Kit＋ICC-IM、ICC-MY数量明显减少，用药16 d其数量下降至对照组的50%左右[ICC-MY：（136.17±3.56）vs（66.74±1.47），P〈0.05]，停药后逐渐恢复正常。②ICC-SM的数量及网络在整个实验过程中没有明显变化。③用药后，Kit蛋白水平和基因水平均明显下降，停药后恢复正常。④用药后各亚型CD44＋ICC的数量及网络没有变化，且CD44在蛋白和基因水平均没有变化。结论 Kit信号通路可调节结肠ICC的可塑性。抑制Kit信号通路后，ICC并没有消失，只是丢失了其Kit表型。; 韩鹃梅峰乔着意王梅任慧琴赵庆波刘剑; 关键词：CAJAL间质细胞干细胞生长因子伊马替尼

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