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马南: 作品数：10 被引量：14H指数：2; 供职机构：广西医科大学第一附属医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金广西研究生教育创新计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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加权基因共表达网络鉴定哮喘单个核细胞关键节点基因被引量：2: 2021年; 目的:使用加权基因共表达网络分析(WGCNA)算法识别与支气管哮喘临床症状关系密切的基因模块并提取关键节点基因。方法:从美国国立生物技术信息中心(NCBI)的基因表达综合数据库(GEO)中下载支气管哮喘患者外周血单个核细胞的基因表达模型和表达谱(GSE19301)数据集,使用R软件包对具有适当阈值的样本进行聚类分析以检测和去除异常值。确定软阈值后采用WGCNA算法构建具有高度拓扑重叠的基因集模块,筛选出与哮喘临床症状有关的基因模块并分析,使用Cytoscape软件中Cytohubba插件从基因集模块中提取Hub(枢纽)基因。结果:利用WGCNA算法可识别出15个基因模块,其中salmon、green、magenta模块中的基因与哮喘临床表型存在较高相关性,从这些模块中提取出15个Hub基因:TCN1、ARG1、ELANE、CXCL1、PGLYRP1、CAMP、LTF、ORM1、SLPI、MMP-8、RETN、OLFM4、LCN2、CRISP3、HP。KEGG信号通路富集分析发现这些Hub基因参与癌症的转录、代谢、金黄色葡萄球菌感染、卡波西肉瘤相关疱疹病毒感染、HIV-1感染、人巨细胞病毒感染、NF-κB信号通路、TNF信号通路、细胞因子-细胞因子受体相互作用等。GO富集分析显示Hub基因主要与中性粒细胞活化、脱颗粒、参与及介导免疫反应等生物学过程有关。结论:WGCNA可以作为数据探索工具或基因筛选方法,用于鉴定支气管哮喘患者外周血单个核细胞关键节点基因,为探究哮喘发病的分子机制提供一定的帮助。; 郭黎彦马南何志义; 关键词：生物信息学

加权基因共表达网络分析鉴定间质性肺疾病关键节点基因: 2020年; 目的:通过加权基因共表达网络分析(WGCNA)鉴定间质性肺疾病(ILD)相关的基因模块与关键基因。方法:从基因表达综合数据库(GEO)中下载包含ILD模型及ILD患者的表达谱(GSE32539)数据集。利用R软件包做数据归一化处理;对归一化后的数据集用WGCNA算法进行模块化分析,根据临床信息筛选相关性较高的模块,利用Cytoscape软件筛选hub基因,并构建ILD相关hub基因的加权共表达网络。结果:使用WGCNA计算得出27个基因模块,其中与临床表型相关性较高的模块为black模块,从该模块中筛选出19个hub基因:NOX4、STOX1、NOS1、SP140L、DYNLT3、KRT16P2、NOTCH3、PGM3、NPC1、NOP2、ADM、NOTCH4、KIAA0930、NPAT、SLFN11、NOVA2、MUC13、NOVA1、HIST1H3I。KEGG富集结果显示,hub基因的功能富集主要集中于Notch信号通路、背腹轴形成、内分泌抵抗、甲状腺激素信号途径、参与癌症的microRNA、代谢等。结论:使用WGCNA方法鉴定ILD关键节点基因有望为研究ILD的发病机制提供新的思路。; 易晓菲马南何志义; 关键词：生物信息学间质性肺疾病

基于生物信息学研究CXCL13在非小细胞肺癌中的作用: 2021年; 目的利用生物信息学,研究CXCL13在非小细胞肺癌(NSCLC)中的作用。方法利用Gepia数据库分析CXCL13在NSCLC患者中mRNA表达。利用Proteinatlas数据库分析CXCL13在NSCLC患者肺中蛋白表达水平并对肺腺癌(LUAD)与肺鳞癌(LUSC)中检测进行比较。通过网页工具TIMER研究CXCL13在NSCLC患者免疫浸润中的作用。CancerSEA分析CXCL13在不同GEO数据集中表达。利用Ualcan数据库分析CXCL13在NSCLC中启动子甲基化情况。结果Gepia结果显示CXCL13在NSCLC中mRNA的表达明显高于正常组。Proteinatlas结果显示NSCLC癌组织中CXCL13蛋白表达高于正常肺组织。TIMER分析结果显示CXCL13的表达在NSCLC患者中肿瘤纯度呈负相关,与NSCLC患者的B细胞、T细胞CD8^(+)细胞、Tregs细胞浸润呈正相关(P<0.05),但相关程度比较低(Rho<0.7)。经多因素Cox回归分析,CXCL13高表达合并高水平T细胞CD8^(+)细胞浸润组LUSC患者预后好于CXCL13高表达合并低水平T细胞CD8^(+)细胞浸润组(P<0.05),CXCL13高表达合并低水平Tregs细胞浸润组LUSC患者预后好于CXCL13高表达合并高水平Tregs细胞浸润组(P<0.05)。CancerSEA分析显示CXCL13表达在NSCLC与转移和侵袭呈正相关,与DNA修复呈负相关。Ualcan分析显示CXCL13在LUAD患者中启动子甲基化呈高甲基化状态,在LUSC患者中呈低甲基化状态。结论CXCL13参与NSCLC免疫细胞浸润和肿瘤细胞功能,CXCL13也许可以作为NSCLC免疫治疗的靶点之一。; 陈富刚马南何志义; 关键词：计算生物学

红霉素抑制烟草烟雾提取物诱导人巨噬细胞炎症及其机制的研究: 2021年; 目的:初步探讨红霉素(EM)对烟草烟雾提取物(CSE)诱导的人巨噬细胞炎症的抑制作用及其可能机制。方法:将体外培养的人单核细胞U937用佛波脂(PMA)诱导分化为人巨噬细胞。CCK-8法检测不同浓度、不同时间CSE及EM对细胞活性的影响。细胞分为对照组、CSE组(1%CSE刺激24 h或48 h)、CSE+EM组(1μg/mL EM预孵育24 h或48 h后加1%CSE刺激24 h或48 h)、CSE+核因子(NF)-кB抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)组(20 nmol/L PDTC预孵育24 h或48 h后加1%CSE刺激24 h或48 h)、I型组蛋白去乙酰化酶(HDAC3)抑制剂曲古霉素(TSA)组(100 ng/mLTSA孵育24 h)。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测细胞培养上清中炎症介质白介素(IL)-8浓度,应用凝胶迁移率阻滞实验(EMSA)检测NF-кB的活性,Western blotting法检测HDAC3和NF-кB蛋白表达。结果:与对照组比较,CSE组IL-8浓度、NF-кB转录活性明显增高,HDAC3蛋白表达下降(P<0.05),TSA组HDAC3蛋白表达下降,NF-кB蛋白表达升高;与CSE组比较,CSE+EM组和CSE+PDTC组IL-8浓度、NF-кB转录活性及NF-кB蛋白表达明显下降,HDAC3蛋白表达升高(P<0.05)。结论:EM能够抑制CSE诱导的人巨噬细胞炎症介质IL-8释放,其抗炎活性可能与抑制NF-кB的转录活性和表达以及上调HDAC3表达有关。; 霍健君李梅华马南邱居烽冷子杨王绍霜钟小宁何志义; 关键词：IL-8 红霉素

大环内酯类药物长期治疗稳定期慢性阻塞性肺疾病中的几个问题被引量：3: 2020年; 大环内酯类药物不仅仅具有抗生素作用,其还有明显的抗炎症及免疫调节作用[1],其在慢性气道炎症性疾病中具有一定治疗效果,它能够明显减少慢性阻塞性肺疾病(COPD)的急性加重[1]。目前已进入多个COPD国际临床指南,成为稳定期COPD的治疗选择之一,但目前在其具体应用中仍存在一些需要解决的问题,如应用指证、用法用量、抗生素长期应用引起的耐药、心脏毒副反应及听力障碍等。本文就这些问题结合相关文献做一综述与解读。; 马南何志义; 关键词：大环内酯类药物稳定期慢性阻塞性肺疾病

沉默信息调节因子1与肺部疾病关系研究进展被引量：1: 2016年; 肺是重要的呼吸器官,常见的肺部疾病包括有哮喘、慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease,OPD）和肺癌等.这些疾病的发病机制及治疗尚有很多不明之处.研究显示,沉默信息调节因子1（sirtuins1,SIRT1）与多种肺部疾病关系密切,参与调控多种肺部疾病的发病、进展,并在治疗中起重要作用.本文就SIRT1与肺部疾病的关系综述如下.; 马南罗州玲邱居烽唐晓娟黄梅李梅华; 关键词：哮喘慢性阻塞性肺病肺癌

红霉素对烟草烟雾刺激下人巨噬细胞TNF-α释放的抑制作用及其机制被引量：2: 2018年; 目的探讨红霉素对烟草烟雾刺激下人巨噬细胞TNF-α释放的抑制作用及其机制。方法应用佛波酯(PMA)诱导人单核细胞系U937(以下称U937细胞)为巨噬细胞,用0.1%、1%、2.5%的烟草烟雾提取物(CSE)和0.1、1、10μg/mL的红霉素分别作用于巨噬细胞24、48、72 h,筛选对巨噬细胞增殖活性影响最小的红霉素、CSE作用浓度和作用时间。经筛选,选用1μg/mL红霉素溶液和1%CSE溶液、作用时间24 h进行后续实验。将U937细胞诱导分化为巨噬细胞,随机将细胞分为空白对照组、CSE组、CSE+红霉素组、TSA组。空白对照组不予处理;CSE组加入1%CSE溶液孵育24 h;红霉素+CSE组先加入1μg/mL红霉素溶液预孵育24 h,再加入1%CSE溶液孵育24 h;TSA组加入100 ng/mL TSA孵育24 h。收集各组培养液上清,采用ELISA法检测培养液上清TNF-α含量,采用Western blotting法检测各组HDAC1、NF-κB蛋白表达。结果空白对照组培养液上清TNF-α含量为(274.96±182.39)pg/mL,CSE组为(744.46±638.38)pg/mL,红霉素+CSE组为(646.57±603.53)pg/mL(P均<0.05)。与空白对照组比较,CSE组、红霉素+CSE组、TSA组HDAC1蛋白表达降低、NF-κB蛋白表达升高(P均<0.05);与CSE组比较,红霉素+CSE组HDAC1蛋白表达升高,NF-κB蛋白表达降低(P均<0.05);与红霉素+CSE组比较,TSA组HDAC1蛋白表达降低,NF-κB蛋白表达升高(P均<0.05)。结论红霉素能抑制烟草烟雾刺激下巨噬细胞TNF-α释放;其作用机制可能是通过恢复受烟草烟雾抑制的HDAC1蛋白表达,抑制NF-κB蛋白表达,使NF-κB依赖的TNF-α释放减少,继而减轻炎症反应。; 邱居烽李梅华钟小宁文明智马南唐晓娟黄梅梁权; 关键词：红霉素炎症反应肿瘤坏死因子Α 组蛋白去乙酰化酶1

红霉素对烟草烟雾提取物作用下人巨噬细胞释放相关炎症因子的影响: 2017年; 目的:研究红霉素(EM)对烟草烟雾提取物(CSE)作用下人巨噬细胞释放相关炎症因子的影响。方法:体外培养人类单核细胞系U937细胞,在细胞培养液中加入佛波酯(PMA)将其诱导分化为人巨噬细胞。将细胞分为3组:对照组、CSE组、EM+CSE组。CSE组用1%浓度CSE刺激24h,EM+CSE组用1mg/L EM预处理24h后,用1%浓度CSE刺激24h。用液相芯片技术检测各组细胞上清液中嗜酸细胞活化趋化因子(eotaxin)、白介素(IL)-17A、巨噬细胞炎症蛋白(MIP)-1β、单核细胞趋化蛋白(MCP)-1、IL-8、MIP-1α、IL-1β、IL-6含量。结果:CSE显著促进人巨噬细胞释放eotaxin、IL-17A、MIP-1β、MCP-1、IL-8、MIP-1α、IL-1β、IL-6(P<0.05),而EM能抑制CSE引起的上述炎症因子释放增加(P<0.05)。结论:EM可能通过抑制CSE刺激引起的人巨噬细胞释放eotaxin、IL-17A、MIP-1β、MCP-1、IL-8、MIP-1α、IL-1β、IL-6等细胞因子,抑制烟草烟雾暴露相关疾病进展。; 马南罗州玲邱居烽唐晓娟黄梅李梅华; 关键词：液相芯片红霉素炎症因子

血流感染合并肺部感染患者的临床特征、预后及其影响因素被引量：6: 2020年; 目的探讨血流感染合并肺部感染患者的临床特征、预后及其影响因素。方法纳入164例血流感染合并肺部感染患者。回顾性分析其血流感染类型、血流感染致病菌分布情况、肺部CT表现、基础疾病及其他易感因素、预后。分析影响血流感染合并肺部感染患者预后的影响因素。结果(1)血培养分离的病原体中,革兰阴性菌(46.3%)与革兰阳性菌(42.1%)所占比例相似;最常见的致病菌为凝固酶阴性葡萄球菌、大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、金黄色葡萄球菌、念珠菌属。(2)45.1%患者为医院获得性血流感染,54.9%患者为社区获得性血流感染。(3)86.0%患者存在基础疾病,主要有血液系统疾病、中枢神经系统疾病、2型糖尿病;61.6%患者存在其他易感因素。(4)革兰阳性菌所致血流感染的患者肺部影像学主要表现为多发团块状、结节状影,边界清楚,伴空洞形成;革兰阴性菌所致血流感染的患者主要表现为多发斑片状、条索状阴影,部分空洞形成,多伴有胸腔积液;真菌所致血流感染的患者则以结节状、斑片状和磨玻璃样改变为主,可伴有坏死空洞形成。(5)经治疗后好转127例(77.4%),预后不良37例(22.6%)。年龄≥60岁、有创机械通气、恶性肿瘤均为患者不良预后的危险因素(均P<0.05)。结论血流感染合并肺部感染的患者血培养出革兰阳性菌比例有上升趋势,不同致病菌的肺部影像学表现各有特点,预后不良的患者比例较高,而患者预后与基础疾病合并情况、侵入性操作、年龄等易感因素有关。; 朱彩凤杨彩红李梅华韦燕琳唐晓娟马南罗州玲邱居烽黄梅梁权; 关键词：血流感染致病菌影像学表现预后影响因素

关于红霉素通过调控RBBP7减轻COPD小鼠糖皮质激素抵抗的研究: 2021年; 目的:验证红霉素通过抑制RBBP7活性改善COPD小鼠糖皮质激素抵抗。方法:使用候选基因法查找与HDAC2、GR相关蛋白RBBP7,使用烟草烟雾暴露建立COPD小鼠模型,HE染色观察红霉素对COPD小鼠肺气肿的影响,rt-PCR验证红霉素对COPD小鼠肺组织中RBBP7、HDAC2、GR基因表达的影响,Westernblot研究红霉素对COPD小鼠肺组织中RBBP7、HDAC2、GR蛋白表达的影响。结果:蛋白质互作网络显示视网膜母细胞瘤结合蛋白7(retinoblastoma binding protein 7,RBBP7)与HDAC2、GR存在互作关系。红霉素可以改善烟草烟雾引起的肺气肿。COPD小鼠肺组织中RBBP7基因表达升高,HDAC2、GR基因表达减少。红霉素可以减少COPD小鼠肺组织中RBBP7基因表达,增加HDAC2、GR基因表达。同时,COPD小鼠肺组织中RBBP7蛋白表达增加,HDAC2、GR、P-GR蛋白表达减少,GR磷酸化水平降低,红霉素可以逆转上述趋势。结论:红霉素可以通过减少COPD小鼠肺组织中RBBP7活性,从而增加HDAC2、GR活性,最终改善COPD小鼠糖皮质激素抵抗。; 马南何志义; 关键词：红霉素慢性阻塞性肺疾病糖皮质激素抵抗

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